Сообщение сыпной тиф. Сыпной тиф. Осложнения сыпного тифа

Этиология

Сообщение сыпной тиф. Сыпной тиф. Осложнения сыпного тифа

ЗВУЗ”Запорожский медицинский колледж ”ЗОС

Самостоятельнаяработа

Натему: «Сыпной тиф»

Видработы: Реферат.

Подготовила:

студенткаIII- В курса

Лечебноедело

СухановаАнна

Преподавательвысшей категории:

ВдовиченкоЛ. И.

2014г.

  1. Общая характеристика заболевания

  2. Этиология

  3. Эпидемиология

  4. Патогенез

  5. Клиническая картина

  6. Дифференциальная диагностика

  7. Лабораторная диагностика

  8. Осложнения

  9. Лечение

  10. Эпидемиологический надзор

  11. Профилактические мероприятия

  12. Мероприятия в эпидемическом очаге

Тифсыпной –тяжелоеинфекционное заболевание, возбудителямикоторого служат микроорганизмы,называемые риккетсиями, а переносчиками– вши и блохи. «Тиф» по-гречески означаетдым, туман, помраченное сознание.

Риккетсии – это специализированнаягруппа бактерий, которые по размерамлишь незначительно крупнее вирусов и,подобно вирусам, но в отличие отбольшинства бактерий, являютсявнутриклеточными паразитами; однако вдругих отношениях они сходны с бактериямии, в частности, тоже обладаютчувствительностью к антибиотикам.

Возбудители сыпного тифа проникают вкровяное русло и поражают эндотелий(внутренний слой клеток) мелких сосудов.Различают две формы болезни: тифэпидемический и тиф эндемический.

Эпидемическийсыпной тиф,известныйтакже как классический, европейскийили вшиный сыпной тиф, корабельная илитюремная лихорадка, вызывается риккетсиямиПровачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшегоих чешского ученого). Изначально сыпнойтиф относился к заболеваниям СтарогоСвета.

Первые сохранившиеся его описаниябыли сделаны в Германии в 16 в. В историивойн сыпной тиф нередко оказывалсярешающим фактором: число жертв этойболезни часто превышало потери всражениях, как, например, в Тридцатилетнейвойне, во время вторжения Наполеона вРоссию, в Крымской войне, в Первой мировойвойне.

В послереволюционной России впериод между 1917 и 1921 от сыпного тифапогибло около 3 млн. человек.

Тотфакт, что эпидемии сыпного тифа чащевозникают в холодное время года и впериоды военных действий, когда возрастает«завшивленность» и отмечается скученноепроживание больших групп людей внеприспособленных для жилья условиях,позволил предположить, что именно вшиявляются переносчиками заболевания. В1909 Ш. Николь доказал, что переносчикомвозбудителя сыпного тифа от человекак человеку является платяная вошь,Pediculus humanus corporis. Головная вошь тоже можетпередавать сыпной тиф, лобковая вошь –чрезвычайно редко. Роль животных вкачестве резервуара инфекции неустановлена. Между эпидемиями инфекцияподдерживается в дремлющем состояниисреди людей – хронических носителейпатогенных риккетсий. Эпизодическиеслучаи инфекции, называемой болезньюБрилла (легкая форма сыпного тифа),иногда встречаются в восточных районахСША.

Вошь,укусившая больного сыпным тифом илихронического носителя риккетсий,становится заразной и может распространятьинфекцию, как это бывает во времяэпидемий. Тифозные риккетсии размножаютсяв кишечном тракте вши, которая погибаетпримерно через 12 дней. Укус инфицированнойвши непосредственно не приводит кзаболеванию; заражение происходит прирасчесывании, т.е.

втирании в место укусавыделений кишечника вши, богатыхриккетсиями. Инкубационный период присыпном тифе продолжается 10–14 дней.Начало болезни внезапное и характеризуетсяознобом, лихорадкой, упорной головнойболью, болью в спине. Через несколькодней на коже, сначала в области живота,появляется пятнистая розовая сыпь.

Сознание больного заторможено (вплотьдо комы), больные дезориентированы вовремени и пространстве, речь их торопливаи бессвязна. Температура постоянноповышена до 40C и резко снижается примерно через двенедели. Во время тяжелых эпидемий дополовины заболевших могут погибнуть.

Лабораторные тесты (реакция связываниякомплемента и реакция Вейля – Феликса)становятся положительными на второйнеделе заболевания.

Возбудитель– грамотрицательная мелкая неподвижнаябактерия Rickettsia prowazeki. Спор и капсул необразует, морфологически полиморфна:может иметь вид кокков, палочек; всеформы сохраняют патогенность. Обычноих окрашивают по методу Романовского-Гимзыили серебрением по Морозову.

Культивируютна сложных питательных средах, в куриныхэмбрионах, в лёгких белых мышей.Размножаются только в цитоплазме иникогда в ядрах инфицированных клеток.Обладают соматическим термостабильными типоспецифическим термолабильнымантигеном, содержат гемолизины иэндотоксины.

В испражнениях вшей,попадающих на одежду, сохраняетжизнеспособность и патогенность втечение 3 мес и более. При температуре56 °С погибает за 10 мин, при 100 °С– за 30 с. Быстро инактивируется поддействием хлорамина, формалина, лизола,кислот, щелочей в обычных концентрациях.

Отнесена ко второй группе патогенности.

Эпидемиология

Резервуари источник инфекции – больной человек,представляющий опасность в течение10–21 сут: в последние 2 дня инкубации,весь лихорадочный период и первые 2–3,иногда 7–8 дней нормальной температурытела.

Механизмпередачи – трансмиссивный; возбудительпередаётся через вшей, главным образомплатяных и в меньшей мере головных. Вошьзаражается при кровососании больногои становится заразной на 5–7-е сутки.

Заэтот срок происходит размножениериккетсий в эпителии кишечника, где ониобнаруживаются в огромном количестве.Максимальный срок жизни заражённой вши40–45 дней. Человек заражается, втираяпри расчесывании фекалии вшей в местаих укусов.

Также возможно заражениевоздушно-пылевым путём при вдыханиивысохших фекалий вшей и при их попаданиина конъюнктиву.

Естественнаявосприимчивость людей высокая.Постинфекционный иммунитет напряжённый,но возможны рецидивы, известные какболезнь Брилла-Цинссера.

Основныеэпидемиологические признаки. В отличиеот прочих риккетсиозов сыпной тиф неимеет истинных эндемических очагов;тем не менее, его отличает некоторая«эндемичность» для стран Магриба и ЮгаАфрики, Центральной и Южной Америки,некоторых азиатских регионов.

Нараспространённость сыпного тифа прямовлияют социальные факторы, в частностипедикулёз у людей, живущих внеудовлетворительных санитарно-гигиеническихусловиях (скученность в жилищах или впроизводственных помещениях, массоваямиграция, недостаточные санитарно-гигиеническиенавыки, отсутствие централизованноговодоснабжения, бань, прачечных и др.).

Эпидемический характер заболеваниеприобретает во время войн, голода,стихийных бедствий (засуха, наводненияи др.). Группу риска составляют люди безопределённого места жительства, работникисферы обслуживания – парикмахерских,бань, прачечных, транспорта,лечебно-профилактические учрежденияи др. Для заболевания характерназимне-весенняя сезонность (январь-март).

Отмечено формирование внутрибольничныхвспышек, возникающих в результатенепринятия мер по борьбе с педикулёзом,несвоевременных выявления больныхрецидивной формой инфекции и их изоляции.

Патогенез

Послепроникновения риккетсий в организмчеловека бактерии попадают в кровоток,где их небольшое число гибнет поддействием бактерицидных факторов, аосновная масса риккетсий по лимфатическимпутям попадает в регионарные лимфатическиеузлы.

В эпителиальных клетках лимфатическихузлов, по некоторым современным данным,происходит их первичное размножение инакопление в течение инкубационногопериода заболевания.

Последующиймассивный и одномоментный выбросриккетсий в кровеносное русло (первичнаяриккетсиемия) сопровождается частичнойгибелью возбудителей под влияниембактерицидной системы крови свысвобождением липополисахаридногокомплекса (эндотоксина).

Токсинемияобусловливает острое начало заболеванияс его первичными клиническимиобщетоксическими проявлениями ифункциональными сосудистыми нарушениямиво всех органах и системах – вазодилатацией,паралитической гиперемией, замедлениемтока крови, тканевой гипоксией.

Эндотелиальныеклетки кровеносных сосудов поглощаютриккетсий, где они не только выживают,но и размножаются. В эндотелии развиваютсядеструктивные и некробиотическиепроцессы, приводящие к гибели эндотелиальныхклеток.

Прогрессирует токсинемия засчёт нарастания концентрации в плазмекрови не только токсинов возбудителя,но и токсических веществ, образовавшихсяв результате гибели эндотелиальныхклеток.

Развитие интоксикации приводитк изменениям реологических свойствкрови, нарушениям микроциркуляции срасширением сосудов, повышениемпроницаемости сосудистых стенок,паралитической гиперемией, стазом,тромбозами, возможным формированиемДВС-синдрома.

Вкровеносных сосудах развиваютсяспецифические патоморфологическиеизменения – универсальный генерализованныйпанваскулит. На участках погибших клетокэндотелия формируются пристеночныеконусовидные тромбы в виде бородавокс ограниченными перифокальнымидеструктивными изменениями (бородавчатыйэндоваскулит).

В месте дефекта формируетсяклеточный инфильтрат – периваскулит(«муфты»). Возможны дальнейшеепрогрессирование деструктивногопроцесса и обтурация сосуда тромбом –деструктивный тромбоваскулит. Истончаетсястенка сосудов, повышается её ломкость.

При нарушении целостности сосудоввокруг них развивается очаговаяпролиферация полиморфноядерных клетоки макрофагов, в результате чего образуютсясыпнотифозные гранулёмы – узелкиПопова-Давыдовского. Их образованиюспособствует и присоединяющийсявоспалительный процесс с гранулоцитарнойреакцией.

В результате указанныхпатоморфологических изменений формируетсядеструктивно-пролиферативныйэндотромбоваскулит, представляющийпатоморфологическую основу сыпноготифа.

Клиническигранулёмы проявляют себя с 5-го дняболезни, после завершения их формированияво всех органах и тканях, но наиболеевыраженно – в головном мозге и егооболочках, сердце, надпочечниках, кожеи слизистых оболочках.

Вместе срасстройствами микроциркуляции идистрофическими изменениями в различныхорганах создаются специфическиепатоморфологические предпосылки кклиническому развитию менингитов именингоэнцефалитов, миокардитов,патологии печени, почек, надпочечников,розеолёзно-петехиальной экзантемы иэнантемы в виде петехий и геморрагии.

Нарастаниетитров специфических антител в ходеинфекционного процесса, формированиеиммунных комплексов с избытком антителобусловливают снижение риккетсиемиии токсинемии (клинически проявляетсяулучшением состояния больного, обычнопосле 12-го дня болезни), а в дальнейшемприводят к элиминации возбудителя.Вместе с тем возбудитель может длительнолатентно сохраняться в мононуклеарныхфагоцитах лимфатических узлов с развитиемнестерильного иммунитета.

Источник: https://studfile.net/preview/3595887/

Сыпной тиф

Сообщение сыпной тиф. Сыпной тиф. Осложнения сыпного тифа

Зона распространения: Австралия, Южная Азия (Индия), Южная, Центральная и Северная Америка, Европа, Северная и Южная Африка

Под сыпным тифом понимают острое антропонозное заболевание, для которого характерны циклическое протекание и поражение у больного преимущественно нервной и сердечно-сосудистой систем.

Сыпной тиф – заболевание инфекционное, поэтому вероятность распространения его среди населения достаточно велика. Характерным признаком заболевания являются отличительные проявления на теле больного, вызванные изменениями в сосудах внутриклеточными паразитами. В случае прогрессирования сыпного тифа не исключается развитие таких заболеваний, как менингит, миокардит или тромбоз.

Выделяют два вида сыпного типа – эндемический и эпидемический. Они отличаются друг от друга следующими характеристиками.

Эндемический (крысиный) сыпной тиф

Эндемический сыпной тиф распространен среди диких мелких грызунов – мышей, серых и черных крыс, которые в природе являются резервуаром возбудителя Rickettsiosis murina. Инфекция передается контактным путем или при поедании пищи, которая была загрязнена мочой зараженных животных через фекалии инфицированных крысиных блох.

Чаще всего заболевание встречается в портовых городах или регионах с большим количеством крыс и мышей. В основном это прибрежные города Австралии, Индии, Южной и Северной Америки. Эндемический сыпной тиф в Европе наблюдался в единичных случаях в бассейнах Каспийского, Балтийского и Черного морей.

Человек может заразиться от инфицированных грызунов следующими путями:

  • при попадании на слизистую оболочку глаза испражнений паразитов или контактно, втирая в кожу фекалии инфицированных блох;
  • аэрогенно, при проникании в дыхательные пути высохших испражнений блох;
  • алиментарно, в случае загрязнения мочой инфицированных грызунов пищевых продуктов;
  • возможна трансмиссивная передача, посредством укуса паразитирующих на грызунах гамазовых клещей.

Теоретически эндемический сыпной тиф от человека к человеку не передается, но некоторые специалисты допускают возможность передачи заболевания через вошь в условиях завшивленности.

Блоха. Укус блохи.

Эпидемический (вшивый) сыпной тиф

Возбудителями вшивого сыпного тифа являются Rickettsiosis prowazekii, распространенные повсеместно, и Rickettsiosis canada, характерные для стран Северной Америки.

Риккетсии Провачека во влажной среде быстро гибнут, но в высушенном состоянии и в фекалиях вшей сохраняются длительное время. Низкие температуры переносят хорошо, а вот при прогревании до 100°С гибнут за 30 с. (до 58°С – за 30 мин). Также погибают при воздействии обычных дезинфицирующих средств (формалин, фенол, лизол). Имеют высокую чувствительность к тетрациклинам.

Источником заражения является инфицированный человек в период от 2-3 последних дней инкубационного периода до 7-8 дня с начала нормализации температуры тела. И затем, хотя риккетсии могут еще длительное время сохраняться в организме, пострадавший для окружающих уже опасности не представляет.

Эпидемический сыпной тиф передается человеку через укус вшей, в основном через платяных, редко через головных. Лобковая вошь переносчиком не является. Через 5-6 дней после питания кровью инфицированного вошь становится заразной до конца своей жизни (30-40 дней).

Здоровый человек заражается через втирание в расчесы и другие повреждения кожи фекалий вшей. Иногда отмечается контактный путь передачи, когда риккетсия попадает на конъюнктиву, и респираторный путь, при вдыхании вместе с пылью высохших фекалий вшей.

Также наблюдались случаи инфицирования от доноров крови при переливании в последние дни инкубационного периода. В Северной Америке риккетсия (R. canada) передается клещами.

Симптомы и течение заболевания

Продолжительность инкубационного периода сыпного тифа от 6 до 25 дней, но чаще две недели.

Заболевание протекает циклически, и выделяют начальный период, период разгара и период выздоровления.

Начальный период

Для начального периода характерны головная боль, повышение температуры тела до высоких значений, ломота в мышцах и симптомы интоксикации. В отдельных случаях, перед этим возможен продромальный период с тяжестью в голове, снижением работоспособности и бессонницей.

В дальнейшем состояние лихорадки закрепляется, температура тела удерживается на уровне 39-40°С. Возможно на 4-5 день кратковременное снижение температуры, но при этом общее состояние не улучшается, и лихорадка возобновляется.

Нарастает интоксикация, головные боли и головокружения усиливаются, со стороны органов чувств возникают расстройства (гиперестезии), продолжается бессонница. Больного мучает рвота, его язык сухой, с белым налетом.

Развивается нарушение сознания, иногда до сумеречного.

Во время осмотра наблюдается гиперемия, отечность кожи шеи, лица, и конъюнктивы, а также инъекция склер. Кожа на ощупь сухая и горячая. На 2-3-й день развиваются положительные эндотелиальные симптомы. На 3-4-й день в переходных складках конъюнктивы наблюдаются кровоизлияния (симптом Киари-Авцына).

Для 4-5 дня характерно одновременное умеренное увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Повышается хрупкость сосудов, о чем свидетельствуют точечные кровоизлияния слизистой глотки и неба (энантема Розенберга). На 5-6 день болезни, в период разгара, появляется сыпь.

Ремиттирующая или постоянная лихорадка и симптомы интоксикации сохраняются и усугубляются, а головная боль становится особенно пульсирующей, интенсивней.

На конечностях и туловище одномоментно проявляется розеолезно-петехиальная экзантема. Сыпь густая, наиболее выражена по бокам и на внутренних поверхностях конечностей. Локализация для ладоней, подошв и лица не характерна.

Налет на языке становится темно-коричневым, прогрессирует увеличение печени и селезенки, часто возникают вздутие живота и запоры.

По причине патологии сосудов почек, возможна болезненность в области поясницы и при поколачивании (положительный симптом Пастернацкого), появляется прогрессирующая олигурия. Поражение органов мочеиспускания приводит к недержанию мочи, отсутствию мочеиспускательного рефлекса, моча выделяется по капле.

Период разгара

В период разгара заболевания активизируется бульбарная неврологическая клиника: нарушение мимики и речи, тремор языка (при высовывании язык задевает за зубы – симптом Говорова-Годелье), сглаженные носогубные складки. Возможны дисфагия, ослабление зрачковых реакций, анизокория, нистагм. Могут наблюдаться менингеальные симптомы.

При тяжелом течении сыпного тифа в 10-15% случаев характерно развитие тифозного статуса: нарушение самосознания, пробелы в памяти, говорливость, психическое расстройство с сопутствующим психомоторным возбуждением.

Происходит дальнейшее усугубление расстройства сна и сознания. Легкий (неглубокий) сон может вызвать появление пугающих видений у пациента, отмечаются забытье, бред, галлюцинации.

Заканчивается период разгара тифа снижением до нормальной температуры тела спустя 13-14 дней от начала заболевания и ослаблением симптомов интоксикации.

Период выздоровления

Для периода выздоровления характерно медленное исчезновение клинических симптомов, как правило, касающихся нервной системы. Однако ухудшение памяти, лабильность сердечно-сосудистой и нервной деятельности, апатия, слабость сохраняются еще до 2-3 недель. Крайне редко начинается ретроградная амнезия.

Для сыпного тифа ранний рецидив не свойственен.

Рецидивный сыпной тиф (болезнь Брилля)

Осложнения сыпного тифа

В период разгара сыпного тифа может возникнуть опасное осложнения, такое как инфекционно-токсический шок. Он может наступить либо на 4-5 день болезни, либо на 10-12. При этом в результате появления острой сердечно-сосудистой недостаточности, температура тела падает до нормальной.

Также сыпной тиф может вызвать тромбоэмболии, тромбоз и миокардит.

Относительно нервной системы осложнениями заболевания могут быть менингоэнцефалиты или менингиты.

Добавление вторичной инфекции может спровоцировать тромбофлебит, фурункулез, пневмонию.

Длительный срок постельного режима может стать причиной образования пролежней, что для данной патологии поражения периферических сосудов посодействует развитию гангрены.

Диагностика сыпного тифа

Обычная диагностика для определения сыпного тифа включает в себя общий анализ мочи и крови (выявление признаков бактериальной интоксикации и инфекции).

Самая быстрая методика получения сведений о возбудителе – РНГА. Также можно выявить антитела при ИФА или в РНИФ.

РНИФ – самый распространенный метод диагностики этого заболевания. Этот способ простой и относительно дешевый, при его чувствительности и специфичности. А вот бактериологический посев крови, ввидуизлишней сложности высеванияи выделения возбудителя, не производят.

Лечение сыпного тифа

В случае подозрения на сыпной тиф заболевший подлежит госпитализации. Ему назначается постоянный постельным режимом, до тех пор, пока температура тела не нормализуется и еще пять дней. На 7-8 день после затихания лихорадки можно вставать.

Строгий постельный режим вызван высоким риском ортостатического коллапса. За пациентом требуется тщательно ухаживать, осуществлять гигиенические процедуры, бороться с пролежнями, стоматитами, воспалением ушных желез.

Для больных сыпным тифом назначают общий стол – специальной диеты для них не предусмотрено.

Этиологическоя терапия включает в себя использование хлорамфеникола или антибиотиков группы тетрациклинов. На 2-3 й-день лечения при применении антибиотикотерапии у больных отмечается положительная динамика.

Терапевтический курс охватывает весь период лихорадки и еще два дня, как только температура тела нормализуется. Так как степень интоксикации высока, больному показано инфузионное внутривенное введение дезинтоксикационных растворов при форсировании диуреза.

Назначением пациенту комплексной эффективной терапии при возникших осложнениях сыпного тифа, занимаются кардиолог и невролог.

Если появились признаки развития сердечно-сосудистой недостаточности, больному назначаются эфедрин, никетамид.

В зависимости от ярко выраженных соответствующих симптомов, назначаются обезболивающие, успокоительные, снотворные средства.

В случае тяжелого протекания сыпного тифа при выраженной интоксикации и надпочечниковой недостаточности с угрозой инфекционно-токсического шока применяют преднизолон.

Пациента выписывают из стационара на 12-й день с момента нормализации температуры тела.

Прогноз и профилактика сыпного тифа

Использование современных антибиотиков при лечении сыпного тифа достаточно эффективно. Они подавляют инфекцию почти в 100% случаев. Случаи смертности редки и вызваны недостаточной и несвоевременной помощью, оказанной пострадавшему.

Профилактика этого заболевания включает в себя такие меры, как:

  • санитарная обработка очагов обитания паразитов и грызунов;
  • дезинсекция личных вещей и жилья больных;
  • борьба с педикулезом.

Для лиц, проживающих в неблагополучных относительно эпидемиологической обстановки районов или вступающими в контакт с больными, производится специфическая профилактика с применением живых и убитых вакцин возбудителя.

Также при высоком риске заражения в течение 10 дней можно провести экстренную профилактику с использованием антибиотиков тетрациклинового ряда.

Информация на этом сайте предоставлена только в информационных целях, она не предназначена для обеспечения диагностики, лечения или медицинских советов и не должна рассматриваться в качестве замены консультации с врачом. Пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом о любых диагнозах и методах лечения!

Источник: https://ukusanet.ru/syipnoy-tif/

 Клиническая картина

Укус зараженной вши непосредственно не приводит к инфицированнию; заражение происходит при расчесывании, то есть втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10-14 дней.

Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь.

Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40°C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть.

Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля — Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.

Осложнения

Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты.

При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии. Как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела.

Нередко осложнение провоцировалось увеличением двигательной активности человека.

Диагноз

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4—7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.).

Лечение

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол).  В 1942 году А. В.

Пшеничнов разработал эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа.

Широкое применение вакцины в СССР позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой отечественной войны.

Прогноз

До введения в практику антибиотиков прогноз был неблагоприятным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1 %), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Профилактика

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинфекция одежды больного.

Источник: http://crpnao.ru/infektsionnye-bolezni/36-sypnoj-tif

Что такое сыпной тиф?

Сыпной тиф — это заболевание, вызванное инфекцией одной или несколькими риккетсиозными бактериями. Блохи, клещи (чиггеры), вши передают заболевание, когда кусают человека.

Блохи, клещи, вши — это виды беспозвоночных животных, известные как членистоногие. Когда членистоногие, носящие с собой риккетсиозные бактерии, кусают кого-то, они передают бактерии, вызывающие тиф.

Расчесывание укуса еще больше открывает место укуса и дает бактериям больший доступ к кровотоку. Попав в кровоток, бактерии продолжают размножаться и расти.

Есть три различных типа сыпного тифа:

  • эпидемический (передаваемый вошью) тиф (также называемый крысиным, блошиным, американским сыпным тифом или тюремной лихорадкой);
  • эндемический тиф (известный также как классический, европейский, крысиный (мышиный) или вшивый сыпной тиф);
  • кустарниковый тиф (цуцугамуши).

Тип тифа, которым вы заразитесь, зависит от того, что вас инфицирует. Членистоногие, как правило, являются носителями уникального для их вида штамма сыпного тифа.

Вспышки заболевания обычно возникают только в развивающихся странах или в бедных районах, плохих санитарных условиях и тесном контакте с людьми. В России тиф, как правило, не является проблемой, однако заразиться можно во время поездки за границу.

Без лечения сыпной тиф может привести к серьезным осложнениям, а они — летальному исходу. Важно обратиться к врачу, если подозреваете, что у вас может быть тиф.

Причины сыпного тифа

Тиф не передается от человека человеку, как простуда или грипп. Существует три разных типа тифа, каждый из которых вызывается разными типами бактерий и передается членистоногими.

Эндемический сыпной тиф

Этот тип вызывается Rickettsia prowazekii (Риккетсия Провачека) и переносится вшами, а также, возможно, клещами. Этот тип заболевания встречается во всем мир, в том числе в России, но обычно он распространен в районах с большим населением и плохими санитарными условиями, где условия способствуют заражению вшами.

Кустарниковый сыпной тиф

Этот тип вызывается Orientia tsutsugamushi и переносится клещами на стадии личинки, когда они являются еще чиггерами. Этот тип тифа чаще встречается в Азии, Австралии, Папуа-Новой Гвинее и на островах Тихого океана. Он также называется болезнью цуцугамуши.

Переносчиком бактерий являются вши, блохи, клещи, грызуны. Если вы соприкоснетесь с этими членистоногими, переносящими бактерии (например, когда будете спать на простынях, наполненных вшами), вы можете заразиться несколькими способами.

Бактерии, помимо того, что они передаются через кожу от укусов, также могут передаваться через кал. Если вы поцарапаете кожу над областью, где кормились вши или клещи, бактерии в их кале могут попасть в кровоток через крошечные раны на коже.

Симптомы сыпного тифа

Симптомы незначительно различаются в зависимости от типа тифа, но есть симптомы, связанные со всеми тремя типами заболевание, такие как:

  • головная боль;
  • лихорадка;
  • озноб;
  • кожная сыпь.

Симптомы эпидемического тифа обычно появляются внезапно и включают:

  • сильную головную боль;
  • высокую температуру (выше 39);
  • сыпь, которая появляется на спине или груди и распространяется по всему телу;
  • спутанность сознания;
  • ступор и чувство потери связи с реальностью;
  • низкое кровяное давление (гипотония);
  • чувствительность глаз к яркому свету (светобоязнь);
  • сильную мышечную боль (миалгия).

Симптомы эндемического сыпного тифа длятся от 10 до 12 дней и очень похожи на симптомы эпидемического тифа, но обычно менее выражены. Они включают:

  • сухой кашель;
  • тошнота и рвота;
  • понос.

Симптомы, наблюдаемые у людей с кустарниковым тифом, включают:

  • увеличение лимфатических узлов;
  • усталость;
  • красные повреждения или раны на коже в месте укуса;
  • кашель;
  • кожная сыпь.

Инкубационный период заболевания составляет в среднем от 5 до 14 дней. Это означает, что симптомы обычно не появляются в течение 5-14 дней после укуса. Путешественники, заболевшие сыпным тифом во время поездки за границу, могут не испытывать симптомов, пока не вернутся домой. Вот почему важно сообщить врачу о любых недавних поездках, если есть какие-либо из перечисленных выше симптомов.

Диагностика

Если вы подозреваете, что у вас сыпной тиф, врач спросит вас о симптомах и истории болезни.

Диагностика сложна, потому что симптомы являются общими для многих других инфекционных заболеваний, в том числе:

  • лихорадки денге и малярии, инфекционные заболевания, распространяемые комарами;
  • бруцеллез, инфекционное заболевание, вызываемое бактериальными видами бруцелл.

Диагностические тесты на наличие сыпного тифа включают:

  • биопсию кожу: в лаборатории изучается образец кожи с сыпью;
  • вестерн-блот: анализ для выявления наличия тифа;
  • иммунофлуоресцентный тест: используется флуоресцентный краситель для обнаружения тифового антигена в образцах сыворотки, взятых из кровотока;
  • другие анализы крови: результаты могут указывать на наличие инфекции.

Прогноз при сыпном тифе

Раннее лечение антибиотиками очень эффективно, и рецидивы не возникают, если принимать полный курс антибиотиков. Задержка лечения и неправильный диагноз могут привести к более серьезному заболеванию сыпным тифом.

Эпидемии тифа чаще встречаются в бедных, антисанитарных и людных местах. Люди, которые наиболее подвержены риску смерти, — это, как правило, те, кто не может позволить себе быстрое лечение. Общий уровень смертности от нелеченного тифа зависит от типа и других факторов, таких как возраст и общее состояние здоровья.

Самые высокие показатели наблюдаются у пожилых людей и тех, кто недоедает. Дети обычно выздоравливают от тифа.

Люди с сопутствующими заболеваниями (такими как сахарный диабет, алкоголизм или хроническая болезнь почек) также имеют более высокий риск смертности.

Смертность от эпидемического сыпного тифа, который не подвергается лечению, может варьироваться от 10 до 60 процентов, а смертность от нелеченного кустарникового тифа может достигать 30 процентов.

Эндемический/крысиный сыпной тиф редко бывает смертельным, даже без лечения. Смерть наступает не более чем в 4 процентах случаев.

Сыпной тиф, болезнь Брилля – возбудитель, симптомы, лечение

Сообщение сыпной тиф. Сыпной тиф. Осложнения сыпного тифа

Люди, живущие или работающие в плохих санитарно-гигиенических условиях, подвержены опасной патологии – болезни Брилля-Цинссера. Основные проявления сыпного тифа или риккетсиоза (другие названия) включают поражение кровеносных сосудов и кожного покрова. Осложнения заболевания затрагивают жизненно важные органы, в числе которых сердце и мозг.

Переносчик сыпного тифа

До развития риккетсиоза патогенный микроорганизм меняет нескольких хозяев. Резервуар и первичный источник инфекции при сыпном тифе – это больной человек. Заразность сохраняется в течение 10-21 дня, включая последние двое суток инкубационного периода. Вошь инфицируется во время сосания крови больного, и становится переносчиком спустя примерно неделю.

Заражение следующего носителя происходит при случайном втирании фекалий паразита в поврежденную кожу на фоне расчесывания укусов. Риккетсии попадают в кровоток и быстро разносятся по организму. Реже сыпной тиф передается воздушно-пылевым способом. Человек вдыхает высохшие испражнения вшей или они попадают на слизистые оболочки глаз (конъюнктиву).

Эпидемический сыпной тиф

Классическая или европейская форма описываемой патологии еще называется тюремной и корабельной лихорадкой. Переносчик сыпного тифа является носителем бактерий Rickettsia prowazekii (риккетсии Провачека). Инфекция передается человеку после укусов преимущественно платяных вшей. Крайне редко патогенным микроорганизмом заражаются головные паразиты.

Профилактика клещевых риккетсиозов

Возбудителем всех разновидностей тифа, которые способны передаваться с клещами и другими членистоногими, являются риккетсиозные бактерии, которые в науке относятся к грамотрицательным коккобациллам. Это облигатные внутриклеточные паразиты, которые способны поражать большинство теплокровных животных, включая крыс и мышей:

  • Rickettsia prowazekii вызывает клещевой сыпной тиф — более тяжелую форму болезни, которая распространяется в основном вшами, хотя возбудитель можете передавать с помощью укусов блох летающей белки и клещей.
  • Rickettsia typhi вызывает эндемический или мышиный тиф, передается блохами и клещами. Термин «эндемический» применим к этой форме болезни, поскольку животные являются резервуаром болезни в определенной географической зоне.
  • Rickettsia Felis — тиф кошек.
  • Рецидивирующий тиф (болезнь Брилла-Цинссера) развивается, когда скрытая инфекция активизируется и развивается примерно в 15% рецидивирующих случаев. Это может вызвать новые эпидемии через заражение нового поколения вшей и клещей.
  • Цуцугамуши вызывается Orientia tsutsugamushi, который не классифицируется с риккетсиозами. Однако течение и развитие болезни очень сходно с риккетсиозами.

Бактерии, которые вызывают эндемический и эпидемический тиф не передаются непосредственно укусами паразитов. Чаще всего возбудитель проникает в организм человека из их экскрементов в царапины, вызванные расчесами.

Против клещевого сыпного тифа, клещевого возвратного тифа не разработано вакцин или специальной химиопрофилактики. Во избежание заражения следует избегать эндемичных районов и скученности людей.

  • Лечение домашних животных необходимо, чтобы искоренить блох.
  • Еженедельные дозы доксициклина показаны в качестве профилактики в эндемичных районах.
  • Рубашки с длинными рукавами и длинные брюки следует носить в эндемичных районах и регулярно обращать внимание на качественную личную гигиену.
  • Там, где вода и топливо в дефиците, инсектициды могут быть использованы для обработки одежды, например, 0,5% перметрин. Одна обработка достаточна, если повторное заражение не ожидается. Подобная обработка дает защиту в течение шести недель, что весьма эффективно для мест, богатых на клещей.

Полная ликвидация сыпного тифа может оказаться невозможной по причине пожизненного характера инфекции R. prowazekii с риском реактивации. Контроль популяций клещей и других жалящих членистоногих животных, может снизить общую заболеваемость эндемическим тифа.

Инактивированная вакцина, предлагающая частичную защиту от R. Prowazekii, была доступна в прошлом, но в настоящее время не рекомендуется. ДНК-вакцины, в настоящее время, в стадии разработки.

В районах, где найден эндемичный тиф, или наблюдаются эпидемии тифа, должны быть приложены усилия для лечения домашних животных, чтобы избавить их от блох. Одежда пациентов подлежит утилизации или трехчасовому кипячению.

Клещевой возвратный и сыпной тиф особую опасность представляют для путешественников. Поскольку вакцины не существует, а иммунитет, как правило, всегда слабее, гости жарких стран подвергаются значительному риску подхватить смертельное заболевание, причем с неблагоприятным прогнозом.

Сыпной тиф – причины

Главным фактором, располагающим к возникновению и распространению заболевания, является контакт с его переносчиками. Риккетсиоз у человека развивается при укусах паразитов, поэтому сыпной тиф регистрируется при неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях:

  • отсутствие централизованного водоснабжения, канализаций;
  • проживание на улице, в ночлежках, подвалах;
  • массовая миграция;
  • работа в сфере обслуживания (парикмахерские, бани, санатории);
  • несоблюдение гигиенических норм и санитарных правил;
  • педикулез в детских учреждениях.

Этиология

Возбудитель болезни — риккетсия Rickettsiа mooseri / typhi. По морфологическим, биологическим, генетическим, антигенными и иммунологическими свойствам риккетсии Музера близки к риккетсий Провасека (возбудителя эпидемического сыпного тифа), однако не идентичны им.

По внешнему виду риккетсии Музера мало чем отличаются от риккетсии Провасека, однако они в 3 раза более мелкие, менее полиморфные, реже образуют большие палочковидные и нитевидные формы, характерные для риккетсий Провасека. Условия культивирования, покраска, физико-химические свойства такие же, как и в других риккетсий.

В риккетсий Музера, как и в риккетсий Провасека, есть два антигена:

  1. термостабильный, растворим в эфире, общий для этих риккетсий (видонеспецифичний)
  2. термолабильный, не растворимый в эфире, специфичный для данного возбудителя (видоспецифичен).

В настоящее время риккетсии Музера успешно выращивают в желтковой оболочке куриных эмбрионов и в легких белых мышей. Риккетсии Музера, как и другие риккетсии, малоустойчивы во внешней среде, но более устойчивые, чем риккетсии Провасека. В высушенном состоянии и при низких температурах они способны сохраняться длительное время.

Сыпной тиф – симптомы

Клиническая картина болезни Брилля-Цинссера изменчива и зависит от периода прогрессирования патологии. Риккетсиоз симптомы имеет следующие:

  1. Начальный этап (4-5 суток).
    Ухудшение сна, ощущение разбитости и плохое настроение, тяжесть и боль в голове. Дополнительно наблюдается лихорадка, сильная жажда, иногда – рвота, повышенная чувствительность слуха, зрения, пальцев. Ко второму дню больной испытывает эйфорию и возбуждение, лицо становится одутловатым и остается почти без мимики. Краснеют склеры и конъюнктивы («кроличьи глаза»), дыхание учащается, регистрируется пониженное давление и абсолютная тахикардия, приглушение сердечных тонов. Язык человека сухой и обложенный (белый налет), печень и селезенка увеличены, но безболезненны при прощупывании.
  2. Разгар (с 5-6 суток).
    Этот период начинается с экзантемы (сыпи) при сохранении и усилении всех перечисленных выше признаков. Налет на языке приобретает темно-бурый оттенок, из-за нарушений работы селезенки и печени возникает запор, вздутие живота и метеоризм. Происходит уменьшение объема выделяемой мочи и ощущаются терпимые боли в области почек. Иногда наблюдается симптом Говорова-Годелье – расстройства движений языка, он дрожит, высовывается толчками, задевая зубы.
  3. Реконвалесценция (с 13-14 дня).
    Нормализуется температура тела, медленно восстанавливается работа нервной системы, исчезают признаки интоксикации организма. Кожа очищается от сыпи, уменьшаются размеры печени, селезенки. Бледность и апатия, слабость, низкоэффективное функционирование сердечно-сосудистой системы, ухудшение памяти (редко – ретроградная амнезия) могут оставаться еще долго, до 3-х недель.

Сыпной тиф – инкубационный период

После укуса вши или блохи, расчесывания и занесения инфекции симптоматика риккетсиоза не появляется.

Сыпной тиф характеризуется разным инкубационным периодом, зависящим от интенсивности работы иммунной системы и общего состояния здоровья. Он находится в пределах 6-25 суток, но чаще составляет примерно 14-15 дней.

Спустя 2 недели с момента инфицирования стартует начальный этап прогрессирования болезни Брилля-Цинссера.

Источник: https://gp195.ru/bolezni/profilaktika-sypnogo-tifa.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.