Миокардит Абрамова-Фидлера: симптомы, причины и лечение. Идиопатический миокардит абрамова-фидлера: его причины симптомы диагностика и лечение Миокардит фидлера

Содержание

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера – причины, симптомы, диагностика и лечение

Миокардит Абрамова-Фидлера: симптомы, причины и лечение. Идиопатический миокардит абрамова-фидлера: его причины симптомы диагностика и лечение Миокардит фидлера

  1. Общая характеристика заболевания
  2. Классификация
  3. Осложнения
  4. Причины
  5. Симптомы миокардита Абрамова-Фидлера
  6. Диагностика
  7. Лечение миокардита Абрамова-Фидлера
  8. Прогноз и профилактика

Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический), относится к неспецифическому воспалительному процессу миокарда, при котором развивается сердечная недостаточность, кардиомегалия, аритмия, тахикардия, тромбоэмболический синдром и сердечная проводимость. В этой статье мы рассмотрим все особенности течения болезни, виды и методы лечения.

Почему развивается миокардит Абрамова

Несмотря на то, что впервые болезнь была описана 130 лет назад, но по настоящее время не обнаружен точный этиологический фактор.

Поэтому одно из определений этой патологии – идиопатический, то есть неизвестного происхождения.

Так как началу миокардита у многих больных предшествовала аллергическая реакция на медикаменты, компоненты крови, вакцины, то одной из главных причин считается аутоиммунный процесс в миокарде.

В качестве пускового механизма для начала образования антител против собственных клеток сердца может быть вирусная инфекция. У каждого пятого заболевшего отмечаются аутоиммунные поражения сосудов, щитовидной железы, кишечника.

Рекомендуем прочитать о хроническом миокардите. Вы узнаете об этиологии и симптомах заболевания, его диагностике, принципах лечения, прогнозах врачей. А здесь подробнее о симптомах и лечении вирусного миокардита.

Профилактика

Основные меры по профилактике миокардита:

  • проведение вакцинации против полиомиелита, краснухи, кори, свинки, гриппа;
  • предотвращение укусов клещей;
  • своевременная санация инфекционных очагов в организме;
  • предовтращение контактов с инфекционными больными.

После перенесённого миокардита пациенты должны состоять на диспансерном учёте у врача-кардиолога и посещать медицинское учереждение каждые 3 месяца, соблюдая рекомендованный режим и активность.

Классификация заболевания Абрамова-Фидлера

При исследовании мышечной ткани сердца обнаруживаются такие изменения:

  • дистрофия, дряблость стенок и перерастяжение камер сердца;
  • тромбообразование в полостях;
  • инфильтрация (пропитывание) лейкоцитами миокарда;
  • обширный воспалительный процесс с замещением миоцитов на соединительную ткань;
  • увеличенные мышечные волокна;
  • ветви венечных артерий на всем протяжении воспалены.

Расширение стенки левого желудочка с фокальным фиброзом

В зависимости от того, какой из этих процессов преобладает, выделяют такие варианты течения миокардита: деструктивно–дистрофический, с воспалительной инфильтрацией, сосудистый и смешанный. Первый из типов болезни сопровождается нарушением питания клеток (дистрофией), что проводит к их разрушению и развитию неактивной соединительной ткани.

При воспалительно-инфильтративной форме миокард становится отечным, отмечаются скопления лейкоцитов (нейтрофилов и эозинофилов), которые затем сменяются гигантскими клетками с множеством ядер.

При васкулярной (сосудистой) разновидности поражаются преимущественно венечные сосуды сердца, а особенно их мелкие ветви. Смешанная форма предполагает наличие признаков остальных вариантов болезни.

Течение болезни может быть:

  • острое – от 14 дней до 2 месяцев;
  • подострое – от 90 дней до 1,5 лет;
  • хроническое – свыше 18 месяцев.

Условное деление по выраженности клинических симптомов позволило выделить такие формы идиопатического миокардита: доминирование асистолии, аритмии, тромбоэмболии, псевдокоронарная и комбинированная.

Патогенез

В большинстве случаев миокардит сопровождается перикардитом и эндокардитом. Редко воспалительный процесс затрагивает только миокард. Мышечной слой может повредиться под воздействием токсинов, циркулирующих в крови, аллергенов, инфекционных агентов.

Иммунные нарушения при миокардите затрагивают все звенья иммунитета:

  • гуморального;
  • клеточного;
  • фагоцитоза.

Под воздействием инфекционного антигена запускается механизм аутоиммуного повреждения кардиомиоцитов. В мышечных волокнах формируются дистрофические изменения, в интерстициальной ткани развиваются пролиферативные и экссудативные реакции.

В результате воспалительного процесса соединительная ткань разрастается, что приводит к развитию кардиосклероза. При миокардите значительно снижается насосная функция миокарда. Процесс может носить необратимый характер и приводить к недостаточности кровообращения, нарушениям ритма и проводимости сердца, приводить к инвалидности и даже летальному исходу.

Симптомы идиопатического миокардита

Острая форма миокардита характеризуется стремительным нарастанием сердечной декомпенсации, преимущественно правого желудочка, которая быстро сменяется тотальной. Основные признаки:

  • одышка, усиливающаяся в положении лежа;
  • лихорадка;
  • цианотичный оттенок кожи;
  • падение артериального давления;
  • частые и неритмичные сердечные сокращения;
  • увеличение печени, селезенки;
  • отеки и скопление жидкости в брюшной полости;
  • приступы кашля;
  • боль в сердце по типу стенокардии.

Иногда ведущим симптомом может быть тромбоз сосудов легких, головного мозга, почек, селезенки.

Молниеносная форма болезни всегда имеет смертельный исход, также встречается скрытый вариант течения с внезапной остановкой сердечной деятельности. При длительном течении отмечаются увеличение площади кардиосклероза, расширение полостей сердца и нарастание недостаточности кровообращения.

Процедуры и операции

Основные процедуры и операции при миокардите:

  • Экстракорпоральная мембранная оксигенация. Данные метод позволяет насытить кровь кислородом путём её возвратного поступления в мембранный оксигенатор. Кровь не только обогащается кислородом, но и очищается, после чего вновь поступает в венозное русло.
  • Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Операция заключается в установке специального баллончика из полиуретана объёмом 15-50 мл в грудной отдел аорты ниже области отхождения подключичной артерии слева. Установленный таким образом баллон позволяет поддерживать насосную функцию сердца, раздуваясь в диастолу и спадаясь в систолу. Оперативное вмешательство считается малоинвазивным, проводится под местной анестезией, а сам баллончик вводится через бедренную артерию и доставляется к месту назначения по специальному катетеру.
  • Искусственные желудочки. Вспомогательные устройства, которые позволяют имитировать работу желудочков при выраженной сердечной недостаточности. Суть операции заключается в разгрузке собственного желудочка, т.к. кровь сразу из предсердия поступает в лёгочную артерию или аорту.

Диагностика проблем с сердцем

Данные осмотра и инструментальных методов диагностики выявляют такие признаки:

  • отеки, увеличенная печень, скопление жидкости в брюшной полости;
  • пульс слабый, нерегулярный, тахикардия;
  • аускультация – на верхушке сердца систолический шум, ритм напоминает галоп, тоны глухие; в легких мелкопузырчатые хрипы;
  • анализ крови – лейкоцитоз, высокий уровень СОЭ, С-реактивного протеина, иммуноглобулинов, фибрина, тропонина, активность креатинфосфокиназы выше нормы;
  • в иммунологическом профиле не обнаруживают маркеров ревматического процесса (дифференциальная диагностика с системными коллагенозами), при повторных исследованиях отмечается рост титра антител к миокардиальным клеткам;
  • рентген – сердце значительно больше нормы, в легких признаки застоя;
  • эхокардиография – жидкость в перикарде, расширение камер сердца, гипертрофия стенок, пристеночные тромбы;
  • ЭКГ – мерцательная аритмия, фибрилляция, блокады проведения импульсов, изменения похожие на инфарктные;
  • коронарография – ишемия миокарда;
  • биопсия сердца – воспалительная инфильтрация лейкоцитами.

Лечение миокардита Абрамова-Фидлера

Так как причину этого заболевания выяснить не удается, то терапия проводится только симптоматическая. Назначают строгий постельный режим, легкое диетическое питание с ограничением животных жиров, поваренной соли и жидкости. Трудность лечения миокардита состоит в том, что ко многим препаратам снижена чувствительность.

Основные группы медикаментов:

  • сердечные гликозиды (Целанид, Строфантин);
  • мочегонные (Бритомар, Арифон ретард, Трифас);
  • блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (Эналаприл, Капотен) и бета-адренорецепторов (Бисопролол, Эгилок);
  • нитраты пролонгированного действия (Кардикет, Изо-мак);
  • антагонисты рецепторов альдостерона (Альдактон, Верошпирон);
  • антикоагулянты (Варфарин);
  • нестероидные противовоспалительные препараты (Метиндол, Вольтарен).

При высокой активности воспаления используют гормоны – Преднизолон, Метипред. В дополнение к основным лекарственным средствам применяют Рибоксин, Панангин, витаминные комплексы. Трансплантация показана при злокачественном течении, особенно при гигантоклеточном миокардите.

Рекомендуем прочитать о том, что покажет ЭКГ при миокардите. Вы узнаете об электрокардиограммах при инфекционном, идиопатическом, ревматическом миокардите. А здесь подробнее о ревматическом миокардите.

Миокардит Абрамова-Фидлера (Идиопатический миокардит) отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности.

Нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения.

В большинстве случаев миокардит Абрамова-Фидлера имеет острое прогрессирующее, нередко злокачественное течение с развитием правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности.

Симптомы правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, как правило, преобладают в обычно смешанной картине клинических проявлений, хотя начало болезни в некоторых случаях может соответствовать тромбоэмболическому или аритмическому вариантам.

Хроническое течение идиопатического миокардита чаще бывает рецидивирующим с прогрессированием фиброза миокарда после каждого рецидива. Описаны случаи скрытого течения идиопатического миокардита, завершающегося внезапной смертью.

Клинические симптомы

· Тяжелая сердечная недостаточность (одышка, сердцебиения, перебои в области сердца, отеки на ногах, боли и чувство тяжести в области печени, общая слабость, ортопноэ, цианоз), возможно развитие сердечной астмы, отека легких.

· Резкое расширение границ сердца во все стороны, глухость сердечных тонов, ритм галопа, различного вида аритмии.

· Снижение артериального давления.

Источник: https://klinika-krovi.ru/bolezni-serdca/miokardit-abramova-fidlera.html

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера: его причины, симптомы, диагностика и лечение

Миокардит Абрамова-Фидлера: симптомы, причины и лечение. Идиопатический миокардит абрамова-фидлера: его причины симптомы диагностика и лечение Миокардит фидлера

Своеобразным, достаточно редким и тяжело протекающим сердечным заболеванием является миокардит Абрамова-Фидлера или идиопатический миокардит.

Он может протекать подостро или остро, напоминая интерстициальный миокардит и не вызывая поражения эндокарда.

Это заболевание чаще всего наблюдается у здоровых, относительно молодых людей среднего возраста (42 года). Женщины и мужчины подвержены заболеванию в равной степени.

Что такое идиопатический миокардит?

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера – это неспецифическое воспаление миокарда тяжелой формы, при котором развивается сердечная недостаточность, кардиомегалия, выраженное нарушение ритма и проводимости, тромбоэмболический синдром. Это заболевание, не имеющее на данный момент четкой схемы и лечения, и приводящее в большинстве случаев к летальному исходу.

Острый миокардит идиопатический относится к редким сердечным заболеваниям. Его впервые описал Фидлер в 1889 году. Его ещё называют гранулематозным миокардитом. Он является острым коллагенозом и связан патогенетически с «большими коллагенозами»:

  • узелковым периартериитом;
  • системной красной волчанкой и т. д.

У 19% пациентов попутно наблюдались аутоиммунные заболевания:

  • артериит Такаясу;
  • тиреоидит Хашимото;
  • болезнь Крона.

Данное заболевание развивается на основе интерстициальной воспалительной реакции, вызванной проникновением лейкоцитов. В ткани миокарда обнаруживаются большие гранулематозные очаги, содержащие:

  • макрофаги;
  • лимфоциты;
  • гигантские многоядерные клетки.

Причины идиопатического миокардита

Если разбирать, какие имеет идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера причины, то уже термин «идиопатический» говорит о неясном происхождении этого недуга. Некоторые исследователи (Я.Л. Рапопорт, А.И. Абрикосов) видели аллергическую природу заболевания и аутоаллергический механизм его развития. Нередко его появлению предшествует экзема, сывороточная болезнь, лекарственная аллергия.

В последнее время предполагают возможность действия триггерных факторов, которые запускают процесс идиопатического миокардита, таких, как аутоиммунные реакции или вирусные инфекции.

Статистические данные подтверждают гипотезу вирусного влияния на миокардит Абрамова-Фидлера: если в целом у населения хронический идиопатический миокардит случается в 0,005% случаев, то у перенёсших вирусный острый миокардит он развивается в 4-9% случаев. Есть даже мнение, что это заболевание является худшим течением инфекционно-аллергического миокардита.

Идиопатический миокардит примерно у 1/5 части пациентов сопровождается аутоиммунными заболеваниями. В пользу иммунопатологического механизма воспаления говорит и факт обнаружения клеточной токсичности и антител к миокарду.

Основываясь на гистологических признаках, можно выделить 4 типа идиопатического миокардита:

  • Дистрофический (деструктивный). В этом случае доминируют явления гидропической дистрофии мышечных волокон, приводящие к их полному отмиранию и образованием на поражённом участке миолиза.
  • Васкулярный. Поражаются в основном мелкие ветви коронарных артерий.
  • Воспалительно-инфильтративный. Происходит отёк межуточной ткани, в неё инфильтруются разные клеточные элементы. В экссудате в острой стадии обнаруживаются многочисленные эозинофильные лейкоциты и нейтрофильные полиморфно-ядерные гранулоциты. В хронической стадии в инфильтрате преобладают гигантские многоядерные или плазматические клетки.
  • Смешанный. Сочетание воспалительно-инфильтративного и дистрофического вариантов даёт смешанный тип заболевания.

Миокардит Абрамова-Фидлера по течению можно классифицировать на:

  • острый (2-8 недель);
  • подострый (3-18 месяцев);
  • хронический рецидивирующий, длящийся годами.

Иногда встречается латентная форма, которая не имеет чётко выраженной симптоматики.

Классификация идиопатического миокардита по клиническим признакам:

  • аритмический;
  • асистолический;
  • псевдокоронарный;
  • тромбоэмболический;
  • смешанный.

Симптомы миокардита Абрамова-Фидлера

Миокардит Абрамова-Фидлера – болезнь в основном молодых людей. Она протекает с субфебрильной или нормальной температурой, однако, лихорадка нарастает в конце заболевания.

Каковы же имеет идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера симптомы? Доминируют в клинической картине такие признаки сердечной болезни:

  • прогрессирующая, тяжёлая сердечная недостаточность;
  • ослабление тонов;
  • тахикардия;
  • ритм галопа;
  • систолический шум над верхушкой;
  • резкое увеличение сердца.

Нередко наблюдается эмболия в разные органы, боли, напоминающие инфаркт или стенокардию. Характерна не поддающаяся быстрому снятию сердечными препаратами нарастающая сердечная недостаточность. Но инфаркт миокарда имеет более острое течении, к тому же в первые дни после инфаркта симптомы имеют тенденцию к обратному развитию, а при миокардите Абрамова-Фидлера они прогрессируют.

У больных развивается:

  • затруднённое дыхание;
  • одышка;
  • адинамия (внезапный упадок сил);
  • увеличение печени;
  • сильный цианоз;
  • иногда происходит эмболия мозга или лёгких, выпот в серозных полостях.

Одним из симптомов миокардита Абрамова-Фидлера могут быть и частые рецидивы болей (каждый день или даже несколько раз в день), не сопровождающиеся выраженным повышением активности ферментов, сочетаясь с признаками диффузного миокарда.

Болезнь продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев. Может закончиться внезапной смертью от эмболии в лёгочную артерию или мозг.

Прогноз несколько улучшается в случае раннего применения кортикостероидов, а кардиопрепараты нужно сочетать с антибиотиками.

Диагностика

Когда подозревается идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера, диагностика его основывается на:

  • ЭКГ;
  • рентгенограмме;
  • фонокардиографическом обследовании сердца.

ЭКГ показывает низкий вольтаж желудочкового комплекса, синусовую тахикардию, порой изменение Т-зубца и S-T-сегмента.

Кардиограмма показывает чёткие нарушения проводимости миокарда и числа сердечных сокращений.

Помимо упомянутых, назначаются также и лабораторные обследования: анализ крови, мочи.

Идиопатический миокардит отличают от других видов миокардита, таких как ревматический, инфекционный и т. д. Также нужно исключить возможность иных сердечных заболеваний.

При миокардите Абрамова-Фидлера к типичным морфологическим признакам относятся:

  • изолированное поражение сердца;
  • одновременное наличие обширных, дистрофических воспалительно-инфильтративных изменений миокарда, обширного кардиосклероза, эмболии артерий большого круга кровообращения, образованием тромбов внутри сердца.

На макроскопическом уровне наблюдается растяжение полостей сердца, дряблость стенок, образование пристеночных тромбов, а разрез выявляет пёструю окраску миокарда.

Микроскопическое исследование демонстрирует:

  • гипертрофию мышечных волокон (особенно субэндокардиальных слоёв миокарда и сосочковых мышц);
  • обширные миолизные поля, где мышечная ткань заменена соединительной;
  • признаки коронарита – наличие в мелких ветвях коронарных сосудов воспалительных инфильтратов.

Лечение идиопатического миокардита

Для данного заболевания не разработана этиотропная терапия. Лечение идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера заключается лишь в симптоматической терапии аритмий, сердечной недостаточности, профилактике тромбоэмболийных осложнений.

Назначается:

  • диетотерапия;
  • постельный режим;
  • приём лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, нитратов, ингибиторов АПФ, диуретиков, антикоагулянтов, антагонистов альдостероновых рецепторов, бета-блокаторов).

Противовоспалительная терапия заключается в назначении НПВС (вольтарен, индометацин, диклофенак).

Тяжёлые формы идиопатического миокардита с высокой активностью иммунных реакций требуют применения глюкокортикоидов, а аллергический фон – десенсибилизирующих препаратов.

Дополнительно показаны метаболические препараты (рибоксин, кокарбоксилаза, оротат калия, витамины).

Гигантоклеточный миокардит предполагает трансплантацию сердца.

Прогноз

В большинстве случаев течение идиопатического миокардита происходит неблагоприятно, чаще всего со смертельным исходом.

Острые формы течения болезни за несколько дней или недель могут заканчиваться летально, а подострые – с тем же итогом за несколько месяцев. Смерть наступает от фибрилляции желудочков, острой сердечной недостаточности, иногда – тромбоэмболических осложнений.

Латентные и хронические формы протекания миокардита Абрамова-Фидлера приводят к прогрессирующей кардиомегалии, вызывая необратимое нарушение кровообращения.

Специфической профилактики для данного заболевания не разработано.

Источник: http://beregi-serdce.com/bolezni/miokardit/idiopaticheskij-miokardit-abramova-fidlera.html

Изолированный миокардит (I40.1)

Миокардит Абрамова-Фидлера: симптомы, причины и лечение. Идиопатический миокардит абрамова-фидлера: его причины симптомы диагностика и лечение Миокардит фидлера
Острый идиопатический миокардитМиокардит – воспаление миокарда (средний слой стенки сердца, образованный сократительными мышечными волокнами и атипичными волокнами, составляющими проводящую систему сердца.

); проявляется признаками нарушения его сократимости, возбудимости и проводимости
является редкой формой заболевания сердца, впервые описаннойго в 1889 году Фидлером.

Идиопатический изолированный миoкардит Фидлера – это тяжело протекающий миокардитМиокардит – воспаление миокарда (средний слой стенки сердца, образованный сократительными мышечными волокнами и атипичными волокнами, составляющими проводящую систему сердца.

); проявляется признаками нарушения его сократимости, возбудимости и проводимости
с неблагоприятным исходом и неизвестной этиологией, имеющий аутоиммунный генез и не сопровождающийся поражением эндокарда и перикарда. 

Типичными для идиопатического миокардита являются изолированность поражения сердца, сочетание обширных дистрофических изменений в миокарде с инфильтративно-воспалительными изменениями и тромбообразованием на фоне распространенного кардиосклерозаКардиосклероз – избыточное развитие соединительной ткани в миокарде
.

Мобильное приложение “MedElement”

Скачать приложение для ANDROID 

Мобильное приложение “MedElement”

Скачать приложение для ANDROID 

Теодори М.И.

предложил выделять следующие клинические формы идиопатического миокардита Фидлера: – асистолическая (с клиникой тяжелейшей сердечной недостаточности); – тромбоэмболическая; – аритмическая (с мерцательной аритмией, пароксизмальной тахикардией, полной атриовентрикулярной блокадой),

– псевдокоронарная с болями в области сердца, инфарктоподобными изменениями ЭКГЭКГ – Электрокардиография (методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца)
;

– смешанная.

Профессор Гуревич М.А. впервые описал псевдоклапанный вариант миокардита Фидлера.

Этиология заболевания неизвестна, по рекомендации ВОЗ оно отнесено к неклассифицируемым повреждениям  миокарда. 

Существует 3 представления об этиологии этого заболевания:

1. Идиопатический миокардит (миокардит Абрамова-Фидлера) является вариантом тяжелого течения миокардита разной этиологии с аутоаллергическим механизмом развития. Часто инициатором процесса является медикаментозное воздействие. 2. Идиопатический миокардит вызывает вирусная инфекция, запускающая аутоиммуные механизмы.

3.

Некоторые исследователи высказывают мнение, что Абрамовым описана дилатационная кардиомиопатия Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) – это состояние, при котором снижается способность сердца перекачивать кровь из-за увеличения и ослабления левого желудочка (главной насосной камеры сердца), что снижает фракцию выброса (количество крови, которое сердце выбрасывает при каждом ударе)
, а Фидлером – тяжелый диффузный миокардитМиокардит диффузный – воспаление миокарда, при котором поражается весь миокард; обычно проявляется выраженной сердечной недостаточностью
 (данное мнение основывается на просмотре препаратов Абрамова и Фидлера и протоколах аутопсий пациентов). 

При гистологическом исследовании  ткани сердечной мышцы находят большие гранулематозные очаги, содержащие лимфоциты, макрофаги и многоядерные гигантские клетки.

 Описано 3 гистологических типа миокардита: – воспалительно-инфильтративный тип; – дистрофический;

– смешанный тип.

Миокардит Фидлера встречается преимущественно у лиц молодого и среднего возраста, хотя могут болеть также дети и пожилые люди. 

Средний возраст больных составляет 42 года. Соотношение мужчин и женщин среди больных примерно равное. У 19% больных отмечались аутоиммуные заболевания (артериит Такаясу, тиреоидит Хашимото, болезнь Крона).

Миокардит Фидлера имеет клиническую картину, соответствующую наиболее тяжелой форме миокардита. Течение заболевания – острое (иногда – молниеносное).

Основные клинические проявления:

– выраженная одышка; – слабость; – боли в области сердца; – сердцебиения;

– клиника тяжелой застойной сердечной недостаточности (ортопноэОртопноэ – вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке
, акроцианозАкроцианоз – синюшная окраска дистальных частей тела (пальцев, ушных раковин, кончика носа) вследствие венозного застоя, чаще при недостаточности правого сердца
, периферические отеки, набухание шейных вен, увеличенная болезненная печень, возможно развитие асцитаАсцит – скопление транссудата в брюшной полости
, гидротораксаГидроторакс – скопление транссудата (отечной жидкости) в плевральной полости
);

– резкое расширение границ относительной тупости сердца, преимущественно влево, глухость тонов сердца, патологический трехчленный ритм (чаще протодиастолический ритм галопа), систолический шум относительной митральной или трикуспидальной недостаточности, часто – аритмии сердца.

Подозрение на идиопатический миокардит должно возникать в следующих случаях: – преобладание жалоб на одышку при малой физической нагрузке, выраженную утомляемость, перебои в работе сердца;

– очень рано увеличиваются размеры сердца с быстрым (в течение нескольких дней) формированием кардиомегалииКардиомегалия – значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации
, которая обнаруживается перкуторно и рентгенологически;

– наблюдается тромбоэмболический синдромСиндром тромбоэмболический – повторное возникновение эмболий (закупорки) различных артерий тромботическими массами, обусловленное наличием очага тромбообразования или значительным повышением свертываемости крови
(довольно частое явление при идиопатических миокардитах);
– наблюдаются гепато-и спленомегалия.

ЭКГ: – сглаженные или отрицательные зубцы Т; – депрессия интервала ST; – возможно появление патологических зубцов Q во многих, преимущественно левых грудных отведениях; – различные нарушения сердечного ритма.

ЭхоКГ:

– расширение полостей сердца; – часто обнаружение пристеночных тромбов; – резкое нарушение сократительной функции миокарда левого желудочка; – относительная митральная и трикуспидальная недостаточность.

Рентгенологические данные:

– кардиомегалия; – признаки венозного застоя в легких; – эпизоды тромбоэмболии в сосуды большого и малого кругов кровообращения. 

Биопсия миокарда в последние годы получила определенное значение в диагностике идиопатического миокардита. При проведении исследования:

– в 48% случаев выявляются  сходные с кардиомиопатией изменения: фиброзФиброз – разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.
, миолизМиолиз – расплавление (растворение) некротизированных мышечных волокон (мышечных клеток)
, отек стромы; – в 25% случаев изменения миокарда не обнаруживаются;

– в 4,4% случаев выявляется круглоклеточная инфильтрация;

– в 1 % – гигантоклеточный миокардитМиокардит гигантоклеточный – воспаление миокарда, характеризующееся прогрессирующим распадом мышечных волокон и наличием в строме миокарда многоядерных гигантских клеток

В диагностике миокардита рутинные лабораторные методы исследования считаются малоинформативными и не отличаются специфичностью.

Лабораторные показатели (в порядке убывающей частоты информативности):

– увеличение в сыворотке крови содержания a2- и g-глобулинов; – обнаружение антител к миокарду; – положительная реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ); – повышение сиаловых кислот; – появление С-реактивного белка; – повышение активности кардиоспецифичных энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови. При анализе уровня тропонина Т выше 0,1 нгм/мл чувствительность метода для выявления миокардита составляет 53%, а специфичность – 94%. Для тропонина 9 чувствительность составляет 34%, а специфичность – 89%. Из вирусологических и иммунологических методов исследования диагностическое значение имеют: – определение антикардиальных аутоантител класса IgМ (специфичные и частично специфичные для тканей сердца);

– выявление вирусного генома с помощью ПЦРПЦР – полимеразная цепная реакция
.

  Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:

1. Ревматическая лихорадка. Жалобы на артралгии; прослеживается связь со стрептококковой инфекцией, в патологический процесс вовлекается эндокард, а при динамическом наблюдении отмечается формирование пороков сердца, заинтересованность других органов и систем. Характерны выраженные изменения острофазовых показателей, повышение титра антител к экзотоксинам стрептококка.

2. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Дифференциальная диагностика требуется в случае нетипичного для ИБС болевого синдрома, у лиц молодого возраста с патологическими изменениями ЭКГ и в случае наличия изменений ЭКГ в отсутствие болевого синдрома.

Следует учитывать: наличие факторов риска ИБС (артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточный вес, нарушение липидного обмена, курение, пол); результаты суточного мониторирования ЭКГ (эпизоды ишемии), нагрузочных проб (ВЭМ, тредмил-тест); данные коронарографии.

3. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП). В пользу ДКМП свидетельствуют: –  отсутствие четкой связи с воздействием инфекционных и неинфекционных агентов (при тщательном анализе анамнеза заболевания); – постепенное развитие признаков застойной сердечной недостаточности, не уступаеющей проводимой противовоспалительной и симптоматической терапии; – отсутствие лабораторных признаков воспаления, повышение биомаркеров повреждения кардиомиоцитов (МВ-КФК, тропонин I и T).

Окончательное решение принимается на основе результатов эндомиокардиальной биопсии. При ДКМП отмечаются отсутствие маркеров воспаления, большая мышечная масса, диффузный фиброз, минимальные атеросклеротические изменения.

– тяжелая тотальная сердечная недостаточность; – массивные тромбоэмболии; – тяжелые нарушения сердечного ритма.

Данные осложнения являются причинами смерти больных.

Длительность болезни варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. Смерть может наступить внезапно от эмболииЭмболия – закупорка кровеносного сосуда эмболом (циркулирующий в крови субстрат, не встречающийся в нормальных условиях)
в мозг, в легочную артерию.

Госпитализации подлежат все больные с подозрением на миокардит. В экстренном порядке госпитализируются больные с ЭКГ-изменениями, напоминающими инфаркт миокарда, с повышенным уровнем кардиоспецифических ферментов, а также больные с признаками развивающейся сердечной недостаточности.

Ежегодное прохождение ЭКГ необходимо всем лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез по случаям внезапной смерти или сердечной недостаточности в молодом возрасте у близких родственников. Данным лицам также следует избегать профессиональных занятий спортом и профессий, связанных с физическими нагрузками. Требуется проводить профилактику сезонных инфекционных заболеваний.

  1. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону /под ред. Фаучи Э., Браунвальда Ю., Иссельбахера К., Уилсон Дж., Мартина Дж., Каспера Д., Хаузера С. и Лонго Д.: в 7 т., М.: Практика – Мак-Гроу Хилл, 2005
  2. Ганджа И.М., Децик Ю.И., Пелещук А.П. и др.

    Редкие и атипичные синдромы заболевания в клинике внутренних заболеваний / под ред. Ганджи И.М., Киев: Здоровье, 1982

  3. Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А. Кардиомиопатии и миокардиты, М.: РГМУ, 2000
  4. Клинические рекомендации. Кардиология /под ред. Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г., М.

    : ГЭОТАР-Медиа, 2007

  5. Поляков В.П., Николаевский В.Н., Пичко Г.А. Некоронарогенные и инфекционные заболевания заболевания сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения): Монография, Самара, 2010
  6. Руководство по амбулаторно–поликлинической кардиологии /под ред. Беленкова Ю.

    Н, Оганова Р.Г., ГЭОТАР-Медиа, 2007

  7. “Особенности клиники, диагностики и лечения миоперикардитов” Гуревич М.А., Мравян С.Р., Григорьева Н.М., Клиническая медицина, №7, 1999
  8. consilium-medicum.com
    1. “Современные возможности диагностики неревматических миокардитов” Бойцов С.А.

      , Дерюгин М.В. – т.4, №3, 2002

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B8%D0%B7%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%BC%D0%B8%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D1%82-i40-1/3880

Насколько опасен миокардит Абрамова-Фидлера

Миокардит Абрамова-Фидлера: симптомы, причины и лечение. Идиопатический миокардит абрамова-фидлера: его причины симптомы диагностика и лечение Миокардит фидлера

Воспаление сердечной мышцы, протекающее с тяжелыми нарушениями ритма, тромбоэмболическими осложнениями, выраженной декомпенсацией кровообращения и необратимым увеличением размеров сердца, назван по имени ученых, описавших это заболевание – миокардит Абрамова-Фидлера. Его точная причина не известна, но предполагается аутоиммунный процесс. Им болеют чаще всего молодые люди.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. Может требоваться пересадка сердца для сохранения жизни пациента.

Классификация заболевания Абрамова-Фидлера

При исследовании мышечной ткани сердца обнаруживаются такие изменения:

  • дистрофия, дряблость стенок и перерастяжение камер сердца;
  • тромбообразование в полостях;
  • инфильтрация (пропитывание) лейкоцитами миокарда;
  • обширный воспалительный процесс с замещением миоцитов на соединительную ткань;
  • увеличенные мышечные волокна;
  • ветви венечных артерий на всем протяжении воспалены.

Расширение стенки левого желудочка с фокальным фиброзом

В зависимости от того, какой из этих процессов преобладает, выделяют такие варианты течения миокардита: деструктивно–дистрофический, с воспалительной инфильтрацией, сосудистый и смешанный. Первый из типов болезни сопровождается нарушением питания клеток (дистрофией), что проводит к их разрушению и развитию неактивной соединительной ткани.

При воспалительно-инфильтративной форме миокард становится отечным, отмечаются скопления лейкоцитов (нейтрофилов и эозинофилов), которые затем сменяются гигантскими клетками с множеством ядер.

При васкулярной (сосудистой) разновидности поражаются преимущественно венечные сосуды сердца, а особенно их мелкие ветви. Смешанная форма предполагает наличие признаков остальных вариантов болезни.

Течение болезни может быть:

  • острое – от 14 дней до 2 месяцев;
  • подострое – от 90 дней до 1,5 лет;
  • хроническое – свыше 18 месяцев.

Условное деление по выраженности клинических симптомов позволило выделить такие формы идиопатического миокардита: доминирование асистолии, аритмии, тромбоэмболии, псевдокоронарная и комбинированная.

Осложнения, которые могут возникнуть

Миокардит Абрамова-Фидлера отличается крайне тяжелым течением и сопровождается такими осложнениями:

  • Тромбоэмболия легочной артерииблокада проведения сердечных импульсов с остановкой сердца;
  • мерцание предсердий и желудочков;
  • отек легких;
  • асцит;
  • тромбоэмболия легочной артерии.

Любое из этих состояний опасно для жизни пациента.

Прогноз для больного

Быстрое прогрессирование сердечной декомпенсации, тяжелых форм аритмии и тромбоэмболической закупорки сосудов легких, почек и головного мозга приводит зачастую к смертельному исходу. При остром течении больные умирают за несколько дней, подострая форма длится до полугода.

Длительное и скрытое заболевание сопровождается необратимыми процессами нарушения гемодинамики и расширением сердца с падением сократительной способности.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера является болезнью с неблагоприятным прогнозом и не до конца изученной причиной.

Основные симптомы отражают прогрессирование сердечной недостаточности, нарушения образования и проведения электрических импульсов в сердце, снижение коронарного кровотока и тромбоэмболические осложнения.

Лечение назначается симптоматическое, может требоваться трансплантация сердца.

О классификации миокардитов, симптомах и лечении смотрите в этом видео:

Источник: http://CardioBook.ru/miokardit-abramova/

Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический): симптомы, лечение, осложнения

Миокардит Абрамова-Фидлера: симптомы, причины и лечение. Идиопатический миокардит абрамова-фидлера: его причины симптомы диагностика и лечение Миокардит фидлера

Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический), относится к неспецифическому воспалительному процессу миокарда, при котором развивается сердечная недостаточность, кардиомегалия, аритмия, тахикардия, тромбоэмболический синдром и сердечная проводимость. В этой статье мы рассмотрим все особенности течения болезни, виды и методы лечения.

Общая характеристика заболевания

Миокардит Абрамова-Фидлера характеризуется непонятной этиологией, которая отличается диффузным воспалительным течением, а также нарушениями в мышце сердца дегенеративного и дистрофического характера.

Данная патология состоит в группе неревматических миокардитов тяжелейшей формы, которая опасна летальным исходом. Особенностью является то, что болезнь поражает здоровых и молодых представителей человечества, средний возраст которых составляет около 40 лет.

Заболеваемость от половой принадлежности не зависит.

Болезнь носит название двух известных ученых – Абрамова, который первым сделал описание, и Фидлера, который выделил данный миокардит в нозологический тип отдельной группы. Впервые узнали о заболевании еще в 1887 году.

По гистологическим признакам миокардит Абрамова-Фидлера делится на такие формы:

  • Дистрофическая или деструктивная форма – в особой степени проявляется гидропическая дистрофия волокон в мышце, в результате чего происходит их отмирание. Также образуются миолизы.
  • Васкулярная форма – поражению поддаются мелкие ответвления от коронарных артерий.
  • Воспалительно-инфильтративная форма характеризуется отёчностью в тканях промежуточного характера с инфильтрацией разнообразных клеточных элементов. Если данная форма находится на этапе обострения, то в экссудате можно обнаружить множество нейтрофильных гранулоцитов полиморфно-ядерного характера и эозинофильных лейкоцитов. При хроническом течении инфильтрат наполнен многоядерными плазматическими клетками.
  • Смешанная форма сочетает в себе первый и третий тип миокардита Абрамова-Фидлера.

Классификация течения идиопатического миокардита:

  • острая стадия длится от 14 до 60 суток;
  • подострая степень – от 3 до 18 месяцев;
  • хроническое течение – до нескольких лет, причем с периодическими рецидивами.

Виды клинического проявления миокардита Абрамова-Фидлера:

  • аритмический вид;
  • псевдокоронарный тип;
  • асистолический вид;
  • тромбоэмболический тип;
  • смешанный вид.

Осложнения

Возможны следующие осложнения заболевания:

  • отёчность легких;
  • тромбоэмболия в легочных артериях;
  • мерцательный синдром в желудочках и предсердиях;
  • асциты;
  • полная блокада импульсов сердечно-сосудистой системы.

Любое указанное осложнение может привести к внезапной остановке сердца и дальнейшей смерти, поэтому крайне важно своевременно обращаться за квалифицированной помощью.

Этиология возникновения идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера до сегодняшних дней практически не изучена. Множество специалистов доказывают, что возникновением данной патологии человечество обязано аллергическим и аутоаллергическим реакциям организма.

Миокардит развивается из-за сывороточной болезни, экземы и аллергии на медикаментозные препараты. Болезнь стремительно развивается у людей, имеющих ранее острый вирусный миокардит. Данную патологию считают инфекционно-аллергической разновидностью миокардита.

У пациентов, страдающих аутоиммунным типом нарушений, вырабатываются антитела к тканевой цитотоксичности и миокарду.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.