Эндокардит полипозно-язвенный. Диагноз: полипозно-язвенный эндокардит Бактериальный полипозно язвенный эндокардит

Полипозно-язвенный эндокардит — классификация заболевания, симптоматика и лечение

Эндокардит полипозно-язвенный. Диагноз: полипозно-язвенный эндокардит Бактериальный полипозно язвенный эндокардит

Для начала следует дать определение эндокардиту. Этот медицинский термин описывает воспаление внутреннего слоя сердца – эндокарда. Важно знать, что клапаны сердца, по сути, являются дупликатурами (удвоение в виде пластики) эндокарда, а потому при эндокардитах в первую очередь поражается именно клапанная система органа.

С точки зрения патологической анатомии, эндокардит является сложным воспалительным процессом, который включает все стадии воспаления от альтерации (повреждение и гибель клеток и структур) до пролиферации (образование новых клеточных элементов).

Характерно, что промежуточный процесс экссудации, то есть пропотевания плазмы и выхода клеток крови через истонченные и растянутые сосудистые стенки, не выражен, так как эндокард содержит мало сосудов.

Однако процессы тромбообразования идут активно из-за постоянного омывания поврежденных стенок эндокарда кровью сердечных полостей.

Классификация

Существует несколько классификаций эндокардитов. В зависимости от локализации очага поражения выделяют следующие формы заболевания:

  • Клапанный эндокардит – когда поражаются непосредственно клапаны сердца, встречается чаще всего вследствие высокой физиологической нагрузки на систему клапанов.
  • Пристеночный эндокардит – когда поражается эндокард, выстилающий сердечные стенки.
  • Хордальный – когда поражается хорда сердца, то есть пучок волокон, соединяющих противоположные стенки левого желудочка.
  • Трабекулярный – когда поражаются трабекулы, то есть пластинки, образующие каркас сердца изнутри.

В зависимости от течения можно выделить:

  • острую форму – около двух недель,
  • подострую форму – до трех месяцев,
  • хроническую форму – месяцы и годы.

По характеру морфологических, структурных изменений в сердце эндокардиты разделяют на формы:

  • Простой или начальный эндокардит – в его основе зачастую лежит инфекционное заболевание, аутоиммунная патология по типу ревматической болезни или тяжелая интоксикация. Мишенью чаще всего становится митральный клапан, на втором месте по частоте поражения стоят аортальный и трехстворчатый клапаны.
  • Бородавчатый эндокардит – чаще всего развивается при ревматической болезни или после инфекционных заболеваний, интоксикаций. Для него характерно образование бородавчатых тромбов над измененным эндокардом. Острый бородавчатый эндокардит характеризуется наличием множественных тромбов малых размеров, которые легко снимаются с поверхности эндокарда. Возвратно-бородавчатый эндокардит характеризуется наличием как свежих тромботических наложений, так и склеротических изменений эндокарда с его деформацией и образованием очаговых разрастаний (гранулём). На макропрепарате сердца после вскрытия: створки клапанов утолщены, с очагами склероза, деформированы, по краям тромботические «бородавки», хорды укорочены, ткань бледная.
  • Фиброзный или фибропластический эндокардит – в его основе также зачастую лежит ревматическая болезнь, однако характерной особенностью является ранний фиброз, то есть утолщение, уплотнение ткани с рубцовыми изменениями, замещение на соединительную ткань и более агрессивные пролиферативно-деструктивные процессы. Макропрепарат сердца после вскрытия: сердце увеличено, на перикарде нити фибрина в виде волос («волосатое сердце»), перегородки утолщены.
  • Полипозно-язвенный или септический эндокардит – развивается при сепсисе различной этиологии, в его основе лежит преобладание деструктивных процессов над репаративными, что обуславливает образование грубых и крупных язв на эндокарде. Язвенный процесс приводит к образованию тромбов вследствие выделения вазоактивных веществ поврежденным эндотелием и нарушения циркуляции крови из-за изменения структуры эндокарда. Тромбы также служат питательной средой для различного рода бактерий, что может быть причиной инициирования эндокарда и развития некроза ткани клапана. При остром полипозно-язвенном эндокардите мишенью является митральный клапан, а при подостром – аортальный. Воспалительный процесс активно переходит с клапанов на другие ткани сердца, что приводит к массивному тромбообразованию, инфицированию тромбов, их отрыву и распространению инфекции по всему организму. Таким образом, язвенный эндокардит считается одной из форм сепсиса. На макропрепарате сердца после вскрытия: на клапанах очаги сепсиса, дефекты, клапаны склерозированы, ткань тусклая.
  • Возвратный эндокардит – наиболее типичная форма среди всех эндокардитов. В его основе лежит ревматическая болезнь, сепсис (чаще вызванный стрептококком). У больного возникают рецидивы ранее возникавшего эндокардита с наслоением свежих деструктивных изменений на старые.

Причины

В основе полипозно-язвенного эндокардита лежит сепсис. Он представляет собой инфекционное заболевание, в основе которого лежит нарушение иммунного ответа организма на проникновение инфекции из локального очага в кровь. В результате инфекционный процесс охватывает все органы и системы, а возбудитель свободно циркулирует и размножается в кровяном русле, выделяя в него свои токсины.

Сепсис имеет ряд особенностей, отличающих его от других заболеваний и затрудняющих его лечение:

  • В основе сепсиса нет специфического возбудителя, к его развитию может привести любой микроорганизм. Таким образом, специфической морфологии и клинической картины при сепсисе нет.
  • Сепсис не заразен и не воспроизводим на экспериментальных моделях. Таким образом, это индивидуальный ответ макроорганизма на микроорганизм.
  • Иммунитет при сепсисе отсутствует, поэтому для него не характерна цикличность, связанная с иммунологической реакцией организма и  имеющая место при других заболеваниях.

Важно! При полипозно-язвенном (септическом) эндокардите очагом первичной инфекции служат клапаны сердца, откуда возбудитель попадает в кровь и другие органы и системы.

Симптомы

Клиническая картина эндокардитов крайне разнообразна и может варьироваться от длительного течения без специфических симптомов до развернутого сепсиса с поражением всех органов и систем. Как правило, первые признаки эндокардита начинают проявляться в течение двух недель после инфицирования.

Для развернутого эндокардита характерно развитие следующих симптомов:

  • тяжелая интоксикация организма, высокая температура с ознобами, потеря массы тела, аппетита, головная, суставная и мышечная боль,
  • наличие высыпаний, пятен на коже ладоней, ступней и тела, легкая желтушность и бледность,
  • артрит коленного, голеностопного, локтевого, лучезапястного суставов,
  • образование и отрыв тромбов с развитием инфарктов в различных органах (где произошла закупорка сосуда тромбоэмболом),
  • перикардит сердца,
  • увеличение лимфоузлов,
  • почечная недостаточность, развитие воспаления почек,
  • поражение центральной нервной системы вследствие тромбоэмболии в сосудах головного мозга, развития менингоэнцефалита,
  • ОСН, ХСН.

Диагностика

Важно! При постановке диагноза «эндокардит» врач учитывает общее состояние пациента, то есть выраженность лихорадки, данные исследования клапанов сердца, наличие тромбоэмболических осложнений и результаты лабораторной диагностики.

Среди лабораторных методов большой информативностью обладают:

  • Общий анализ крови – по данным ОАК можно судить о развивающейся анемии и состоянии системы лейкоцитов, а также о изменении уровня СОЭ.
  • Биохимический анализ крови – данные биохимии могут сказать об уровне специфических маркеров воспаления (С-реактивный белок и другие).
  • Иммунологическое исследование крови – с помощью иммунологического анализа можно установить ревматическую этиологию эндокардита при обнаружении ревматоидного фактора.
  • Посев крови на стерильность – ключевой верификационный метод диагностики бактериального эндокардита. Обязательным условием является многократность забора крови и проведение анализа вне антибиотикотерапии.

Для уточнения диагноза «полипозно-язвенный эндокардит» применяются методы инструментальной диагностики:

  • По результатам ЭКГ определяют локализацию поражения, наличие или отсутствие гипертрофии левого желудочка, нарушений сердечной проводимости.
  • По результатам ЭхоКГ можно характеризовать состояние ткани и клапанов сердца, определить наличие или отсутствие язвенных дефектов, наложений кальция, разрывов хорд. Также ЭхоКГ позволяет определить порок сердца с развитием митральной или аортальной недостаточности, что может быть показанием к оперативному вмешательству.

Лечение

При лечении больных с полипозно-язвенным эндокардитом (и другими формами) существует несколько основных линий терапии:

  • Массивная и длительная антибактериальная терапия – назначается внутривенное капельное введение антибиотиков в максимальных дозах с учетом чувствительности возбудителя. С учетом этиологии эндокардита применяются антибиотики группы пенициллинов, например Бензилпенициллин, группы аминогликозидов, например, Гентамицин, Амикацин. При неэффективности пенициллинового ряда используют макролиды, фторхинолоны.
  • Коррекция иммунной системы – в качестве иммунных препаратов применяют антитоксические сыворотки на основе готовых антител к антигенам возбудителя. Высокой эффективностью обладают человеческий иммуноглобулин и гипериммунная плазма, назначают внутривенное введение в течение пяти суток.
  • Оперативное лечение – при отсутствии эффекта от консервативной терапии, прогрессирующем ухудшении состояния пациента с развитием СН, тромбоэмболий и других осложнений решается вопрос об оперативном удалении очагов инфекции в эндокарде и пораженных клапанов с обязательной реконструкцией клапанной системы искусственными протезами.
  • Симптоматическая терапия сердечной недостаточности и осложнений других органов.

Таким образом, лечение эндокардитов, в особенности септического, не является строго специфичным и должно подбираться индивидуально каждому пациенту с учетом особенностей его иммунной системы.

Загрузка…

Источник: https://dlja-pohudenija.ru/serdcze/vospalenie-serdcza/formy-endokarditov-pochemu-nuzhno-opasatsya-polipozno-yazvennogo-endokardita

Септический эндокардит: симптомы, лечение и прогноз

Эндокардит полипозно-язвенный. Диагноз: полипозно-язвенный эндокардит Бактериальный полипозно язвенный эндокардит

Септический эндокардит – заболевание, развивающееся на фоне общего септического состояния организма с воспалением эндокарда и поражением сердечных клапанов. Это особая форма сепсиса.

Такая патология возникает в результате проникновения извне инфекционного очага микробов, чаще всего принадлежащих к кокковой группе. Рассмотрим все особенности эндокардита, вызывающего сепсис сердца.

Общая информация

При септической форме болезни отмечается резкое повышение реактивности организма, которое выражается ускорением и усилением местных и общих реакций на аллерген, поэтому такой эндокардит можно считать бактериальной септицемией (заражением крови).

Общая картина септического эндокардита имеет зависимость от возбудителя.

Грибковые инфекции и грамотрицательная микрофлора редко вызывают данное заболевание, и чаще всего развивается такой эндокардит у наркоманов или людей, имеющих искусственные клапаны.

Стрептококки могут быть причиной подострой или острой формы септического эндокардита, а лечение этих форм отличается аналогичной тактикой.

Острый септический эндокардит имеет очень стремительное развитие (от 3 до 14 суток) и протекает чрезвычайно тяжело. Подострая форма септического эндокардита и ее симптомы развиваются более длительно (3 месяца), хроническая (затяжная) может протекать несколько лет.

Для подострого инфекционно-септического эндокардита характерны такие симптомы, как общая слабость, утомляемость, снижение веса, появление субфебрильной температуры. Также возможно иммунокомплексное поражение органов (нефриты, артралгии) и развитие эмболических осложнений (инсульты, почечные инфаркты).

Причины и провоцирующие факторы

В основе заболевания лежат реакции чрезмерной чувствительности, которые обусловлены влиянием циркулирующих в крови токсических иммунных комплексов, содержащих антигены возбудителей. С этими иммунными комплексами связаны многие проявления септической формы эндокардита:

  • васкулиты;
  • тромбоэмболический синдром;
  • резкое увеличение сосудистой проницаемости;
  • клеточные реакции стромы и т.п.

Чаще всего при подострой форме осложнения происходят именно на ранее измененных клапанах. Люди пожилого возраста наиболее подвержены возникновению эндокардита левых камер сердца с поражением митрального и аортального клапанов, ранее имеющих изменения.

К поражению сердца приводят чаще всего стоматологические операции, инструментальные обследования ЖКТ, мочеполовых путей, а также бактерии из очагов инфекции. Поражение правых камер сердца наиболее часто развивается у наркоманов и пациентов стационаров, имеющим установленные внутрисосудистые катетеры.

К сожалению, диагностировать своевременно данное заболевание бывает сложно. Диагноз «септический эндокардит» ставится нередко уже после формирования патологии клапанов и появления сердечной недостаточности.

Распространенность заболевания

Септический миокардит делится на два вида:

  • первичный – развивается на интактных клапанах (болезнь Черногубова);
  • вторичный – развивается на клапанах, ранее имеющих патологии.

Вторичный вид заболевания обнаруживается у 70-80% заболевших, чаще всего имеющих ранее ревматический порок сердца. Гораздо реже – возникший у больных с атеросклеротическим, сифилитическим или врожденным пороком.

Первичный вид заболевания обнаруживается в 20-30% из всех случаев.

Опасность и последствия

За несколько последних десятилетий морфологическая и клиническая картины резко изменились. Раньше, когда антибиотики практически не использовались, септический эндокардит считался тяжелейшим заболеванием, ведущим к смерти.

Благодаря большим дозам антибиотиков септический процесс на сердечных клапанах ликвидируется, грануляции в тканях створок созревают быстрее, избавляя от бактериального очага.

При этом происходит деформация клапанов и развитие или усугубление уже имеющейся патологии сердца.

Через некоторое время после начала терапии начинают проявляться признаки декомпенсации сердца, приводящие далее к смерти.

При вскрытии обычно находят аортальные пороки сердца с сильной степенью выраженности изменений клапанов, перфорированием створок, а также тяжелые патологии миокарда.

Симптомы и признаки

Симптомами септического эндокардита являются общая слабость, одышка. Субфебрильная температура держится, но периодически поднимается выше 39 градусов. Также характерны озноб и повышенное потоотделение.

У больного наблюдается бледность, что обусловлено анемией и нарушениями работы клапана аорты. У некоторых больных с тяжелым септическим эндокардитом наблюдается серо-желтоватая кожа, подкожные кровоизлияния, которые появляются также на складках век и конъюнктивах. Это обусловлено хрупкостью капилляров.

Чаще у больных пальцы рук становятся похожи на барабанные палочки, а ногти – на стекла часов.

Патологическая анатомия

Очаг сепсиса представлен полипозно-язвенным эндокардитом. Чаще при подостром септическом эндокардите поражены клапаны аорты, митральный и аортальный клапаны сразу. У наркозависимых нередко вовлекается и трикуспидальный клапан.

Макроскопическая картина следующая:

  • обширные изъязвления, фокусы некроза, нередко с формированием отверстий и отрывом створок;
  • массивные полипозные тромботические наложения в местах изъязвлений;
  • при вторичной форме изменения развиваются на фоне порока: гиалиноза, склероза, обызвествления клапанных створок; возможна гипертрофия миокарда.

Микроскопическая картина отличается тем, что в створке выявляютсяп:

  • лимфо-макрофагальная инфильтрация (скопление) в сердце, при острой форме септического эндокардита проявляется симптомом добавления полиморфно-ядерных лейкоцитов;
  • колонии микробов;
  • массивное выделение солей кальция в тромбомассы (подострая форма).

Общие изменения заключаются в «септической селезенке». Она увеличивается в размерах, присутствует напряженная капсула, в ней нередко обнаруживаются инфаркты. При хроническом и подостром септическом эндокардите она уплотняется из-за склероза.

Изменения, которые связаны с циркулирующими токсическими иммунными комплексами:

  • генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит со множеством петехиальных кровоизлияний;
  • диффузный иммунокомплексный гломерулонефрит;
  • артриты.

Тактика лечения и прогноз

Терапия септического эндокардита проводится большими дозами антибактериальных препаратов, витаминами и другими средствами, способствующим укреплению организма.

При подострой форме даже при ранних признаках пациент нуждается в постельном режиме, состоянии покоя, укрепляющем питании.

Наиболее эффективным средством является пенициллин, иногда в сочетании со стрептомицином. В течение одного месяца ежедневно пенициллин вводится в дозировке 500000-1500000 единиц. Такой курс повторяют затем несколько раз с небольшими перерывами. Наиболее действенно лечение, если его проводить в самом начале заболевания.

В качестве дополнительной терапии используют средства, которые повышают сопротивляемость организма и усиливают действие антибиотиков. Также цель такого лечения – задержка выведения антибактериальных препаратов, предупреждение образования тромбов на клапанах.

Для повышения иммунитета и улучшения общего состояния пациента проводится витаминотерапия и переливание крови, если нет противопоказаний к такой процедуре.

Если при посеве крови обнаруживают микробы, устойчивые к пенициллину, проводят лечение сульфонамидными препаратами в больших дозировках, а также стрептомицином. Также больному даются дезинфицирующие, седативные средства, смеси с поливитаминами.

При вовремя начатом лечении пенициллином снижается температура, редко возникают тяжелые патологии органов. Пациент выздоравливает, или наблюдается длительная ремиссия.

Если лечение начато уже в среднем или позднем периоде, самочувствие больного улучшается, снижается температура, улучшаются показатели крови, сокращается селезенка.

До 80% больных с подострой формой эндокардита излечиваются, но у трети пациентов развивается нарушение деятельности сердца. Рецидив иногда наступает в первый месяц после завершения лечения. Развивается недостаточность кровообращения, эмболии, нарушения работы почек, блокада сердца, так септический эндокардит приводит к летальному исходу.

Иногда после ремиссии появляются признаки недостаточности работы сердца, что ведет пациента к смерти. Важно знать, что даже после улучшения состояния пациента возможно появление следующего обострения.

Если сепсис возник в результате хирургического вмешательства, важно устранить очаг инфекции. Терапия проводится с применением антибиотиков и других медикаментозных средств, а также используют метод переливания крови. Пенициллин вводят ежедневно через каждые 3 часа в общей дозировке до 800 000 единиц.

Узнайте больше о септическом эндокардите из этого видео-ролика:

Профилактические меры

Пациенты с имеющимися пороками сердца должны находиться под наблюдением специалистов. В целях профилактики развития септического эндокардита необходимо устранение очаговых инфекций. Особенно это касается заболеваний зубов, миндалин.

При любых хирургических вмешательствах за сутки до операции и после в течение двух дней следует использовать антибактериальные препараты (стрептомицин, пенициллин).

Септический миокардит – опасное заболевание, вызванное инфицированием клапанов сердца с поражением других органов. Начальную стадию болезни выявить довольно сложно.

Вовремя начатая терапия антибактериальными препаратами значительно снижает риск развития тяжелых поражений сердечных клапанов.

После проведения посева крови начинают лечение пенициллином или стрептомицином в больших дозах с повторными курсами. Но после длительной ремиссии возможно появление обострения или нового сепсиса, что приводит к сердечной недостаточности и смерти.

Больному следует обеспечить покой, постельный режим, легкое витаминизированное питание, защиту от инфекций. После правильно проведенной терапии в большинстве случаев наблюдается общее улучшение состояния.

2 Комментария

Источник: https://oserdce.com/serdce/kardity/endokardity/septicheskij.html

Эндокардит: виды и лечение

Эндокардит полипозно-язвенный. Диагноз: полипозно-язвенный эндокардит Бактериальный полипозно язвенный эндокардит

Эндокардит — это внутреннее воспаление оболочки сердца.

Сердце, состоящее из полостей (желудочков и предсердий с правой и левой сторон), разделенных перегородками, обеспечивает кровообращение, поддерживая жизнедеятельность организма.

Рост и размножение бактерий на сердечных клапанах — основная причина заболевания.

Отсюда варианты названия: бактериальный или инфекционный (вирусный) эндокардит.

Провокатором болезни внутреннего слоя сердца чаще всего является золотистый стафилококк, а также зеленящий стрептококк или энтерококки.

Воспаление сердца инфекционного характера, которое поражает оболочку (эндокарду) внутри органа, называется эндокардит.

Стенка сердца включает три мышечных слоя, выполняющих важные функции:

  • перикард (эпикард) — наружный слой, серозная оболочка сердечной сумки, препятствующая излишнему расширению расслабленных сердечных полостей;
  • миокард — толстая оболочка из мышц, действующая как насос, и обеспечивающая ритмичное сокращение полостей, или кровообращение;
  • эндокарда — тонкий слой, изнутри выстилающий сердечные камеры, повторяя их рельеф, и способствующий их гладкости.

Сердечные клапаны — это складки глубокого слоя эндокарда, имеющие соединительную структуру и состоящие из эластических и коллагеновых волокон, кровеносных сосудов, жировых и гладкомышечных клеток.

По внешним и внутренним проявлениям патологии выделяют две разновидности эндокардита: первичный инфекционный и вторичный инфекционный. Рассмотрим подробнее каждую разновидность патологии внутренней оболочки сердца.

Первичный эндокардит — исходное (возникающее впервые) воспаление эндокарда, вызванное грамположительными и грамотрицательными бактериями: различными кокками (стрепто -, гоно-, менинго-), палочкой Коха, энтеробактериями, дрожжеподобными грибами. В результате воспаления происходит разрастание (вегетация) соединительной ткани, локализующейся на сердечных клапанах. Образовавшиеся вегетации разрастаются от небольших до значительных размеров, фрагментируются и разносятся кровью по всему организму.

Развитию первичной формы эндокардита способствуют хирургические или травматические повреждения кожи и слизистых, а также различные медицинские процедуры. К ним относятся удаление зубов или миндалин (гланд), провоцирующее развитие стрептококковой инфекции.

Вторичный эндокардит — диффузные изменения соединительной ткани. Провоцируют его возникновение ревматоидные заболевания и системные инфекции (сифилис, туберкулез). Воспалительная реакция в данной форме наиболее выражена.

Повышают риск возникновения эндокардита следующие факторы:

  • врожденные сердечные патологии;
  • искусственные сердечные клапаны;
  • перенесенный ранее эндокардит;
  • пересадка сердца;
  • кардиомиопатия;
  • внутривенные инфекции наркотических препаратов (диагностируется у наркоманов);
  • сеансы очищения почек (гемодиализ);
  • синдром иммунодефицита человека.

Больной, относящийся к группе риска, при проведении различных медицинских процедур и мероприятий, увеличивающих возможность инфицирования, обязательно должен предупреждать о наличии патологии.

При обнаружении проблем в работе сердечных клапанов, не забудьте обратиться за консультацией специалиста по поводу риска развития эндокардита.

Будьте на чеку: даже если вас не беспокоит или давно вылечено заболевание, относящееся к факторам риска, вы все равно рискуете быть подверженными эндокардиту.

Эндокардит: симптомы и диагностика

Эндокардит, симптомы которого разнообразны и зависят от причины, требует тщательной диагностики. Признаки заболевания проявляются обычно через две недели после проникновения инфекции.

Наиболее часто проявляются следующие симптомы:

  1. Лихорадка, сопровождающаяся перепадами температуры тела и возникающая в течение определенного времени без видимых причин. Часто сопровождается ознобом. Не проявляется при инфекциях (сифилис, туберкулез).
  2. Изменения кожных покровов. Проявляются изменением цвета (бледный, землистый — признак патологии), увеличением кончиков пальцев и ногтей.
  3. Кровоизлияния под кожу в области подмышек, в паху. Появление плотных узелков красновато-бурого цвета на ладонях и подошвах ног. Возможна локализация на слизистых оболочках (в полости рта).
  4. Резкое снижение массы тела.
  5. Потеря аппетита.
  6. Пятна Рота (очаги потемнения со светлой серединой) — поражение глазной сетчатки.
  7. Суставная и мышечная боль.

В первую очередь следует обратить внимание на сердце людям, перенесшим ангину или другие инфекционные заболевания, передающиеся воздушно-капельным путем. Также в зону риска попадают люди, перенесшие недавно операции. При обследовании, может быть обнаружена увеличенная печень и селезенка.

Кардиограмма может показать наличие посторонних шумов в сердце, если клапанный аппарат работает неправильно. Верхнее артериальное давление может быть повышено. Следует сдать все анализы, чтобы лечащий врач смог проверить свертываемость крови. Биохимический анализ крови поможет обнаружить возбудителя.

Наличие одышки и не сбиваемой температуры — повод срочно обратиться к лечащему врачу. Самолечение в таких случаях неуместно и даже опасно!

На фоне выше перечисленных симптомов часто возникает осложненный инфекционный эндокардит, симптомы которого проявляются так:

  • гломерулонефрит — заражение почек бактериями, тромбами;
  • эмболия (закрытие сосудов) головного мозга — ишемический инсульт;
  • инфаркт легкого;
  • инфаркт селезенки.

Клинические признаки заболевания могут проявиться только спустя два месяца после возникновения и осложняются недостаточностью аорты, изменениями в работе сердца. Возможно проявление васкулита. Инфаркты почки, легкого, селезенки, инфаркт миокарда или геморрагический инсульт могут стать поводом неотложной госпитализации.

При проявлении любых симптомов воспаления внутримышечного клапана сердца (эндокарда), немедленно обращайтесь за медицинской помощью.

Бактериальный эндокардит, септический и подострый септический эндокардит — в чем отличия

Бактериальный эндокардит является одним из видов эндокардита — это воспалительный процесс, поражающий внутреннюю оболочку сердца — эндокарда.

Орган отвечает, в первую очередь, за эластичность клапанов и сосудов, обеспечивая нормальное кровообращение. Сердце устроено таким образом, что миокард выступает в роли органа, качающего кровь, а эндокард — пропускной шлюз для крови.

Само по себе заболевание, как правило, не возникает, а является следствием другой болезни, чаще всего инфекционного характера.

Существуют разные виды эндокардита:

  1. Инфекционный или бактериальный эндокардит. Проявляется воспалением эндокарда и рождением новых произрастаний на клапанах, формируя его недостаточность. Первичный инфекционный эндокардит поражает обычные неизмененные сердечные клапаны. Вторичный ИЭ — задевает уже видоизмененные болезнями клапаны. В основном это пролапс митрального клапана, ревматический порок сердца. На изменения также могут влиять искусственные клапаны. По статистике, заболеваемость у мужчин наблюдается в 3 раза чаще, чем у женщин. Кардиологи отмечают, что в зону повышенного риска попадают наркоманы, у которых вероятность заболевания в 30 раз выше, чем у здорового человека.
  2. Септический эндокардит. Возникает на почве необработанных ран, в которых началось нагноение и воспалительный процесс. Также бывают случаи септического эндокардита в случае сложных родов или неудачного аборта. На клапанах появляются вегетации, приводящие к язвенному эндокардиту. Случаются патологические процессы и в сосудах головного мозга. Проявляется септический эндокардит по большей части не эндокардитом как таковым, а именно заражением крови.
  3. Подострый септический эндокардит. Причиной, в большинстве случаев, является инфекционное заболевание или осложнение после операции, в том числе и абортов. Подострый септический эндокардит может быть спровоцирован и бактериями, населяющими полость рта и верхних дыхательных путей. Попадая в кровь, они становятся причиной патологии.
  4. Диффузный. Другое его название — вальвулит. Проявляется в набухании ткани клапана. Причиной, опять же, является ревматизм.

Как мы можем наблюдать, почти все разновидности эндокардита проявляются как следствие ревматизма или инфекционных заболеваний.

Инфекционный эндокардит — является самым распространенным по клиническому течению заболевания. Также различают и другие самые массовые виды. К ним относится острый тип, который проходит на протяжении 2 месяцев.

Причиной его появления является стафилококковый сепсис, ранения, ушибы и разные манипуляции в районе сердца, связанные с диагностикой и лечением.

При острой форме проявляются инфекционно-токсические симптомы, есть риск образования тромбов и вегетации клапанов. Часто можно обнаружить гнойные метастазы на разных органах.

Еще одним видом является подострый эндокардит, который длится 60 дней и появляется в результате неправильного лечения острой формы.

При сильных повреждениях миокарда или нарушениях работы клапанов сердца развивается хронический рецидивирующий эндокардит, который длится более полугода. Чаще всего такая форма заболевания фиксируется у маленьких детей от рождения до года с врожденными дефектами сердца, а также у наркоманов и людей, которые перенесли операции.

Острый-бородавочный эндокардит возникает при инфекциях, интоксикации. Внутри клапана появляются новообразования, направленные к току крови.

Возвратно-бородавочный тип характеризуется образованием наростов и тромбозных отложений внутри клапана. Возникает на фоне деформации или склероза клапана, а также как следствие ревматизма.

Острый язвенный. На краях образовавшихся язв происходит скопление лейкоцитов, которое ведет к тромбозным образованиям.

Полипозно-язвенный. Иначе болезнь называется — затяжной септический эндокардит. Обычно появляется на фоне порочных клапанов, иногда на неизмененных. Бывает, что встречается при таком заболевании бруцеллез (инфекция, передающаяся от больных животных).

Фиброзный, или по-другому — фибропластический эндокардит. Эта разновидность отличается прогрессирующими воспалительными процессами тканей клапана и может привести к пороку сердца. Зачастую эта болезнь возникает как результат изменений строения клапана одной из разновидностей эндокардита.

Эндокардит фибропластического париетального типа. Проявляется в поражении эндокарда, обычно правого сердечного отдела, что приводит к сердечной недостаточности. Фибропластический эндокардит правых сердечных отделов появляется при избыточной секреции серотонина.

Эндокардит — что это такое, и какие его виды бывают, мы уже разобрались. Теперь поговорим про лечение. Независимо от разновидности болезни — инфекционная или неинфекционная, главной целью является удаление новообразований.

Это делается либо с помощью антибактериальной терапии, либо с помощью хирургического вмешательства. При выявлении симптомов ИЭ, больному необходимо находится в больнице, на стационарном лечении. Лечение антибиотиками назначает врач и продолжается оно 4-6 недель и больше. Применяются сочетания препаратов для достижения эффекта.

Если эндокардит возник не на почве инфекций, тогда исследуется характер основного заболевания. Это могут быть патологические процессы эндокринной системы.

В этом случае эндокринолог дает направление на анализы крови на гормоны и назначает курс лечения. Бывают случаи токсического эндокардита, вызванного злоупотреблением алкогольными напитками.

Здесь проблема решается одним путем — человек должен бросить пить.

Хирургическим методом болезнь лечится путем вырезания новообразований. Здесь применяется последующее протезирование или пластическая хирургия, для сохранения собственных клапанов больного. После стационарного лечения в больнице, человек должен не менее полугода проходить обследования у врачей. Так можно вовремя опередить возникновение рецидива.

Самым главным осложнением является образование тромбов, когда новообразование может отделиться от клапана и попасть в общую кровеносную систему.

При этом кровоснабжения может лишиться любой орган, что приведет к отмиранию тканей. Самое опасное — патология легочной артерии, которая нередко приводит к внезапной смерти пациента.

У наркоманов есть шанс на выживание, который равен примерно 85%, только если больной прекратит принимать наркотики, и ему окажут оперативное лечение.

Заболевание, возникшее на основе грибковой инфекции летально в 80% случаев.У пациентов перенесших эндокардит всегда есть риск повторного возникновения болезни и риск появления новых патологических процессов.

Поэтому регулярное обследование 2-3 раза в год необходимо.

Отказ от вредных привычек — алкоголь и наркотики, это главные меры профилактики. Если у пациента искусственные клапаны — требуется постоянно наблюдаться у врачей, которые, в свою очередь должны следить за стерильностью медицинского инструмента.

Независимо от того, знаете ли вы все про болезнь эндокардит, что это такое и как лечить, важно вовремя проходить осмотр для профилактики возможных заболеваний сердца.

Источник: https://med88.ru/kardiologija/bolezni-serdca/jendokardit/

Формы эндокардитов: почему нужно опасаться полипозно-язвенного эндокардита?

Эндокардит полипозно-язвенный. Диагноз: полипозно-язвенный эндокардит Бактериальный полипозно язвенный эндокардит

Фрагмент печени. Размеры 14*8*2 см. Дряблой консистенции, серовато-желтого цвета на поверхности и разрезе. Капсула гладкая и блестящая. Анатомический рисунок несколько стерт.

Причины развития:1) гипоксия (при заболеваниях ССС и органов дыхания), 2) интоксикация (алкогольная, гепатотропными ядами), инфекции (вирусный гепатит), 3) эндокринные заболевания (сах. диабет), 4) алиментарные (авитаминозы).

Исходы: При слабой дистрофии процесс обратим при условии выключения действия повреждающего агента. При значительной дистрофии процесс заканчивается некрозом клеток, может развиться печеночная недостаточность.

«Амилоидоз селезенки»

Селезенка увеличенная, плотная, коричнево-красная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе. Саговая (если амилоид выпадает крупинками), или сальная (ветчинная – если амилоид выпадает диффузно) селезенка. В селезенке выпадает амилоид по ходу ретикулярных волокон – периретикулярный паренхиматозный амилоидоз.

Причины:1) Хронические инфекции (особенно туберкулез), 2) болезни, характеризующиеся гнойно-деструктивными процессами (хронические неспецифические заболевания легких, остеомиелит, нагноение ран), 3) злокачественные новообразования (парапротеинемические лейкозы, лимфогранулематоз, рак), 4) ревматические болезни (особенно ревматоидный артрит), 5) возможна наследственная предрасположенность.

Исход: Неблагоприятный – амилоидоклазия – исключительно редкое явление при локальных формах амилоидоза.

Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, и к их функциональной недостаточности.

При выраженном амилоидозе возможна хроническая почечная, печеночная, сердечная, легочная, надпочечниковая (бронзовая болезнь), кишечная (синдром нарушенного всасывания) недостаточность.

«Фибринозный ларинготрахеит»

На поверхности слизистой оболочки гортани и трахеи появляется белесовато-серая пленка. Пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло, и поэтому легко отделяться – крупозный вариант.

При этом слизистая утолщается и набухает, при отторжении пленки возникает поверхностный дефект Пленка может быть прочно связана со слизистой и отделяться с трудом – дифтиретический вариант.

При отторжении пленки возникает глубокий дефект.

Причины: Может вызываться диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактериями туберкулеза, вирусами гриппа. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано токсинами и ядами эндогенного (например, при уремии), или экзогенного (отравление сулемой) происхождения.

Исход: Неодинаков. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты – язвы. При крупозном воспалении они поверхностны, при дифтеретическом глубокие, и оставляют после себя рубцовые изменения. Нередко массы фибрина подвергаются организации, формируются спайки.

Благоприятный исход – рассасывание масс фибрина. При образовании пленок в гортани и трахее возникает опасность асфиксии. При дифтерии возможно распространение воспаления на дыхательные тракты до бронхов.

Человек может погибнуть от удушья, которое называется истинным крупом гортани. После перенесенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно незаживающие рубцовые язвы.

Кроме того, возможен переход воспаления в другую форму.

«Дифтиретический колит»

Фрагмент толстой кишки размерами 15*10*2 см. слизистая оболочка измененная. Анатомический рисунок стерт, складки плохо различимы, цвет грязно-серый, слизистая грубая. На поверхности слизистой имеются наложения коричнево-зеленого цвета. Стенка утолщена, просвет резко сужен.

Причины: Инфекционное начало (дизентерийный, брюшнотифозный, колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септический колит). Токсические воздействия (уремический, сулемовый, медикаментозный), токсикоаллергические воздействия (алиментарный, колостатический).

Исходы: Возможны осложнения: кровотечения, перфорация, перитонит, парапроктит с параректальными свищами. Возможно присоединение анаэробной инфекции с развитием гангрены кишки. При дизентерии возникает лимфаденит. Развиваются флегмоны кишки, рубцовые стенозы кишки. Внекишечные осложнения:

  • бронхопневмония,
  • пиелит и пиелонефрит,
  • серозные (токсические) гастриты,
  • пилефлебитические абсцессы печени,
  • амилоидоз,
  • интоксикация и истощение.

Смерть может наступить от кишечных и внекишечных осложнений. Возможно выздоровление.

«Гнойный лептоминингит»

Мягкая мозговая оболочка утолщена, тусклая, полнокровная, серовато-желтого цвета. Борозды и извилины мозга сглажены.

Причины: Чаще гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, менингококки и др.). Реже диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микобактерии туберкулеза и др. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткани некоторых химических веществ. Может быть вследствие распространения инфекции из других очагов воспаления (например отит, мастоидит, ларингит, ангина).

Исход: Зависит от распространенности, характера течения, вирулентности микроорганизма и состояния макроорганизма. В неблагоприятных условиях возможно развитие сепсиса. Если процесс отграничивается, он вскрывается спонтанно, или хирургически.

Полость абсцесса освобождается от гноя и заполняется грануляционной тканью, которая, созревая, образует рубец. Возможен другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации.

Длительно протекающее гнойное воспаление ведет к амилоидозу. Кроме того, возможно разрушение мозговой ткани, развитие параличей и парезов, выпадение ряда вегетативных функций и ВНД. Возможно распространение гнойного процесса лимфогенным и гематогенным путем, через систему мозговых желудочков.

«Казеозный лимфаденит»

Лимфатические узлы увеличены в несколько раз, на разрезе представлены казеозными массами. В клетчатке средостенья, прилежащей к казеозно-измененным лимфоузлам развивается выраженное в той или иной степени перифокальное воспаление. В наиболее тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза.

Причины: входит в первичный туберкулезный комплекс. Туберкулез вызывают микобактерии туберкулеза. Для человека патогенны человеческий и бычий типы.

Исход: обусловлен иммунным состоянием организма, его реактивностью, разнообразием клинико-морфологических проявлений туберкулеза. Благоприятный исход: очаги поражения постепенно обезвоживаются, становятся плотными, обызвествляются (петрификация).

Затем на их месте путем метаплазии образуются костные балки с клетками костного мозга в межбалочных пространствах. Петрифицированный очаг превращается в оссифицированный. Неблагоприятный исход: прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса. Проявляется в 4 формах:

  • гематогенный,
  • лимфогенный (лимфожелезистый)
  • и смешанный.

Гематогенная форма развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация).

Микобактерии оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) – милиарный туберкулез, до крупных очагов величиной с горошину и более. Различают милиарную и крупноочаговую форму гематогенной генерализации. Опасно высыпание бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита с верхушки легких (очаги Симона).

Лимфогенная форма проявляется вовлечением в процесс воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфоузлов. Опасен туберкулезный и опухолевидный бронхоаденит.

Они сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию алектазы легких и пневмонии. Рост первичного аффекта – наиболее тяжелая форма прогрессирования туберкулеза. Появляются пакеты казеозно-измененных лимфоузлов, похожих на опухоль.

Смешанная форма наблюдается при ослаблении организма после перенесенных острых инфекций, например, кори, при авитаминозах, голодании и т.д. нередко осложняется расплавлением некротических масс и образованием свищей.

Смерть может наступить от общей генерализации процесса туберкулезного менингита. При применении эффективных лекарственных препаратов прогрессирование первичного туберкулеза может быть остановлено. Экссудативная реакция переводится продуктивную, возникает инкапсуляция и обызвествление пат. очагов, рубцевание их отсевов.

«Милиарный туберкулез легких»

Фрагмент легкого, размером 8*5*1 см. плотной консистенции, темно-бордового цвета. Плевра сохранена, на поверхности среза имеются множественные, диффузно расположенные очаги повреждения (туберкулезные бугорки), размерами 2*3 мм сероватого цвета. Возможны три морфологических варианта: продуктивный (гранулема), экссудативный (серозно-фибринозный), некротический (казеоз).

Причины: инфицирование микобактериями туберкулеза. Патогенез заболевания сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами.

Важно! Исходы: неблагоприятный – смерть вследствие генерализации процесса и туберкулезного менингита.

Благоприятный – инкапсуляция, обызвествление и рубцевание очагов повреждения. Возможно развитие стойкой эмфиземы легких, усиление нагрузки на правые отделы сердца, гипертрофия правого желудочка.

«Гумма печени»

Фрагмент печени, размерами 12*7*2 см. обычной консистенции светло-коричневого цвета, капсула сохранена, гладкая и блестящая. Анатомический рисунок сохранен. Под капсулой локализуются анатомические очаги, размерами 8*4 см. и 1*1,5 см. серовато-синего цвета, по консистенции напоминает клеевидную массу. В очаге повреждения имеются островки разрушенной ткани органа темно-коричневого цвета.

Причины: инфицирование возбудителем сифилиса (бледная трепонема). Гумма является проявлением третичной формы сифилиса, то есть это продуктивная некротическая реакция.

Исходы: возможна инкапсуляция соединительной тканью очага повреждения: склероз, возможно также развитие цирроза печени.

Источник: https://zdorovo.live/serdtse-i-sosudy/formy-endokarditov-pochemu-nuzhno-opasatsya-polipozno-yazvennogo-endokardita.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.